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Infections bactériennes spécifiques: Streptocoque du groupe B / GLOWM

Le faible taux d’attaque d’une infection néonatale grave par le SGB, malgré une prévalence élevée de colonisation maternelle et néonatale du SGB, suggère une protection considérable contre l’infection invasive. Le SGB a été associé à la fois à une infection par la FA et à une septicémie néonatale diagnostiquée à la naissance, ce qui indique que l’infection survient avant la naissance. En fait, environ 70% des nourrissons atteints d’une infection précoce par le SGB sont bactériémiques à la naissance.22 Cela indique que la bactériémie se développe in utero à la suite de l’aspiration d’une FA infectée ou de la contamination du sang ombilical due à un placenta infecté par le SGB. Le chorioamnion constitue une barrière anatomique contre l’infection. La FA contient également plusieurs facteurs antibactériens, notamment la peroxydase, le lysozyme, la transferrine, les immunoglobulines, le complément et un polypeptide bactéricide dépendant du zinc. Le taux d’attaque de l’infection par le SGB, cependant, est augmenté dans le cadre du travail prématuré, 22 et le SGB peut être isolé de la FA de patients en travail prématuré avec des membranes intactes, suggérant que le SGB peut traverser le chorioamnion intact. La rupture des membranes (ROM) permet aux bactéries vaginales d’entrer dans la FA et, comme prévu, le taux d’attaque de l’infection par le SGB augmente avec une ROM prolongée. Le risque d’infection FA clinique est augmenté en présence des éléments suivants: Colonisation du SGB, ROM de plus de 6 heures, surveillance fœtale interne de plus de 12 heures et plus de six examens vaginaux.23

Les anticorps maternels dirigés contre les antigènes polysaccharidiques capsulaires du SGB peuvent être un moyen de dissuasion potentiellement efficace contre l’infection invasive. L’immunité au SGB est médiée par une phagocytose dépendante des anticorps. Les mères de nourrissons atteints de septicémie au SGB de type III ont des taux sériques d’anticorps spécifiques au type plus faibles que les femmes donnant naissance à des nourrissons asymptomatiquement colonisés.24 L’anticorps IgG de type III a une grande réactivité à tous les SGB, et il traverse facilement le placenta. Lorsqu’il est mesuré dans les couples mère-nourrisson, il existe une excellente corrélation entre les taux d’anticorps maternels et ceux du cordon. Plus de 73% des mères colonisées par le SGB avec des nouveau-nés en bonne santé présentaient des anticorps sériques de type III élevés, contrairement à seulement 19% des mères colonisées par le SGB dont les nouveau-nés avaient contracté une septicémie ou une méningite précoce (p 0,001).25 Cependant, le SGB agit comme un immunogène médiocre. La colonisation du SGB et même l’infection invasive au SGB chez le nouveau-né ne produisent souvent pas d’anticorps sériques contre le SGB chez la mère ou le nouveau-né. Cela explique pourquoi une infection néonatale par le SGB peut survenir lors de grossesses ultérieures. Souvent, la production d’anticorps n’est stimulée chez aucun des nouveau-nés atteints d’une maladie précoce et chez seulement une proportion des nourrissons atteints d’une maladie tardive. Une augmentation détectable des anticorps dans les sérums de convalescence n’est présente chez aucun des survivants néonatals de la maladie du SGB à début précoce et chez seulement 35% des survivants de la maladie à début tardif.

Tous les nourrissons sans anticorps ne sont pas atteints d’une maladie invasive et tous les nourrissons avec anticorps ne se portent pas bien. Les recherches menées par Vogel et ses collègues ont révélé que, bien que près de 50% des femmes enceintes étudiées aient des anticorps spécifiques de type III IgG, seulement 5% de ces femmes avaient des niveaux protecteurs d’anticorps contre un inoculum létal de SGB dans les embryons de poussins.26 Ces données suggèrent que la plupart des nouveau-nés sont sensibles à l’infection par le SGB et que des facteurs autres que l’immunité humorale jouent également un rôle dans l’explication de l’écart important entre les taux élevés de colonisation asymptomatique et les faibles taux d’infection invasive. Le taux d’attaque et le taux de mortalité des infections invasives au SGB sont augmentés chez les nouveau-nés de faible poids à la naissance (à faible âge gestationnel), comme le montre le tableau 2. Cela indique une immunité réduite aux infections invasives au SGB en raison de nombreux facteurs présents dans un accouchement prématuré, y compris un système immunitaire néonatal immature et une résistance relative à l’accouchement face à l’infection. D’autres facteurs qui influencent l’infection par le SGB comprennent les différences de virulence entre les souches, les différences de taille de l’inoculum et la durée d’exposition aux microorganismes après ROM.

TABLEAU 2. Attack Rate and Death Rate of Early-Onset GBS Infection In High-Risk Groups

Death Rate

No with

Early-Onset

Among Those

Percentage

GBS

GBS Infection

With GBS

of Births

Infection

Attack Rate*

Infection

Birth Weight (g)

500–1000

1%

90%

1001–2000

4%

27%

2001–2500

6.5%

33%

>2500

89%

3%

Rupture of Membranes (h)

<6

61%

33%

7–18

27%

20%

19–24

6%

27%

25–48

4%

18%

>48

3%

33%

Peak Labor Temperature

37.5°C

95%

29%

>37.5°C

6%

17%

Any of three risk factors †

Present

18%

33%

Absent

82%

6%

*Per 1000 live births
†Birth weight <2500 g, rupture of membranes >18 hours, and fever in labor > 37,5 ° C
GBS= streptocoque du groupe B
(Boyer KM, Gadzala CA, Burd LI et al: chimioprophylaxie intrapartum sélective de la maladie streptococcique précoce du groupe B néonatal: 1. Justification épidémiologique. J Infect Dis 148:795, 1983)

La virulence de la souche influence également l’infection par le SGB. Les souches de SGB de type III représentent environ un tiers des isolats de nourrissons colonisés asymptomatiquement, mais elles représentent plus de 85% des isolats de méningite à début précoce ou d’infection à début tardif et 60% des isolats de toutes les variétés d’infection invasive à SGB. Il est intéressant de noter qu’une toxine extracellulaire produite par une souche virulente de SGB de type III, lorsqu’elle est injectée dans des modèles ovins, produit une réponse biphasique caractérisée initialement par une augmentation de la pression artérielle pulmonaire, une diminution de la pression partielle artérielle d’oxygène (PaO2) et une élévation de la température; et plus tard par une granulocytopénie et une augmentation de la perméabilité vasculaire pulmonaire.27 Ces effets sont étroitement liés à l’infection clinique présente au début de la septicémie néonatale.

Infection néonatale

Le SGB provoque une pneumonie néonatale, une septicémie et une méningite. Il est devenu la principale cause de septicémie et de méningite au cours des 2 premiers mois de la vie. Les raisons de l’augmentation du taux d’infection au SGB pendant cette période restent spéculatives. Le taux d’attaque précoce du SGB néonatal est de 1 à 3 naissances vivantes sur 1000.4 En 1990, l’incidence de l’infection par le SGB était de 1,8 sur 1 000 naissances vivantes chez les nouveau-nés (jusqu’à l’âge de 90 jours).28 L’infection précoce représente 80% de l’infection néonatale par le SGB. Ce taux a été estimé à partir d’une surveillance multiétatique, qui a rapporté 7600 épisodes d’infection néonatale au SGB et 310 décès par an.28 Jusqu’à 30 % des survivants d’une méningite à SGB auront des séquelles neurologiques.29

Plusieurs facteurs liés à la grossesse et au fœtus augmentent le risque d’infection précoce par le SGB. Le concept de facteurs à haut risque de septicémie néonatale au SGB était initialement basé sur 61 cas d’infection précoce au SGB parmi plus de 32 000 grossesses étudiées par Boyer et ses collègues.6,22 Il s’agit de l’ensemble de données le plus vaste et le plus complet sur l’infection précoce au SGB. Le taux d’attaque de la septicémie à SGB précoce a augmenté parmi les trois groupes suivants (voir tableau 2): poids à la naissance inférieur à 2500 g, durée de ROM supérieure à 18 heures ou fièvre maternelle supérieure à 37,5 ° C. Les taux d’attaque étaient linéaires pour le poids à la naissance et la durée de ROM et étaient particulièrement élevés pour un poids à la naissance très faible et une ROM prolongée. Le taux de mortalité périnatale était également fortement lié au poids à la naissance, mais pas à la ROM ou à la fièvre maternelle. Environ 18 % des grossesses appartenaient au groupe à haut risque. Les grossesses avec ROM prématurée, qui est également un facteur de risque, ont été incluses dans le groupe avec un faible poids à la naissance inférieur à 2500 g. Comme le montre le tableau 2, environ 11 % des grossesses présentent un risque accru de SGB en raison d’un faible poids à la naissance. Une étude de Baker et Barrett a déterminé qu’environ 7% des grossesses à terme ont une ROM de plus de 18 heures ou de la fièvre maternelle pendant le travail.18 Le taux de septicémie précoce au SGB pour 1 000 naissances vivantes pour le groupe à haut risque (7,6) par rapport au groupe à faible risque (0,6) a été multiplié par près de 13. Boyer et associés22 ont estimé qu’il y avait 70 % de chances qu’un nourrisson infecté présente l’un de ces facteurs de risque.

Le risque de septicémie néonatale au SGB est augmenté chez les nouveau-nés nés de mères atteintes de bactériurie au SGB.30 Nouveau-nés nés de mères ayant déjà accouché d’un enfant atteint de septicémie au SGB courent également un risque accru de septicémie au SGB.31 Ainsi, six facteurs provoquent une augmentation du taux de septicémie néonatale au SGB. En outre, certaines études établissent un lien entre l’âge de moins de 20 ans, l’origine ethnique noire et le diabète avec une infection par le SGB.

SYNDROME CLINIQUE.

Deux syndromes cliniques distincts se produisent chez les nouveau-nés infectés par le SGB. Ceux-ci diffèrent par l’âge au début, la pathogenèse et les résultats (tableau 3). L’infection précoce survient dans les 7 premiers jours de la vie. L’âge moyen d’apparition clinique est les premières heures de la vie. Une partie importante de ces infections sont apparentes à la naissance (14%) ou deviennent symptomatiques dans les 90 premières minutes de la vie (29%), ce qui indique que l’exposition au SGB in utero et l’infection surviennent souvent.32 En fait, environ 70 % des hémocultures sont positives à la naissance lors d’une infection précoce au SGB.22 Environ 70 % des infections néonatales à SGB précoce surviennent dans les conditions suivantes: faible poids à la naissance (moins de 2500 g), durée de ROM supérieure à 18 heures et / ou fièvre intrapartum.

TABLE 3 Characteristics of Early-Onset and Late-Onset Group B Streptococcal Infection in Neonates

Characteristic

Early-Onset

Late-Onset

Onset

<7 days

7 days

Mean age at onset

20 hours

24 days

Obstetric complications

Yes

No

Exposure (transmission)

Vertical

Horizontal nosocomial

Predominant pathology

Septicemia

Meningitis (80%)

Pneumonia (40%)

Meningitis (30%)

Serotype distribution

All types

Type III (90%)

Disease incidence

(pour 1000 naissances vivantes)

Taux de mortalité

12-15%

20%

Dans le SGB précoce, il existe une relation directe entre le taux d’attaque néonatale et la taille de l’inoculum et le nombre de sites néonataux colonisés.8 La distribution sérotypique de l’infection néonatale précoce reflète la distribution sérotypique de la colonisation maternelle, et une concordance de 90% est présente entre la récupération du même sérotype chez le nourrisson et la mère. Avec la méningite à début précoce, cependant, plus de 80% des isolats néonataux sont de sérotype III. L’infection à début précoce se manifeste généralement par une septicémie ou une pneumonie à début rapide. Environ 30% des nouveau-nés infectés présentent une méningite concomitante. La détresse respiratoire aiguë est la manifestation initiale de pratiquement toutes les pneumonies néonatales. L’infection pulmonaire peut être radiographiquement indiscernable du syndrome de détresse respiratoire (SDR), et au moins la moitié des nouveau-nés infectés reçoivent un diagnostic initial de SDR. Les manifestations cliniques qui aident à distinguer la septicémie au SGB de la SDR comprennent une neutropénie, une apnée sévère inexpliquée, une mauvaise perfusion vasculaire périphérique et un choc, et des pressions inspiratoires de pointe plus faibles sur un respirateur que celles habituellement présentes avec la SDR. L’identification de cocci à gram positif dans l’aspiration gastrique n’a pas été un test diagnostique utile pour distinguer l’infection par le SGB du SDR. L’identification du SGB sur la culture du sang ou du liquide céphalo-rachidien prend un minimum de 24 heures. Ainsi, la confirmation de l’infection peut être retardée chez les nourrissons présentant des manifestations cliniques atypiques. Un retard dans le diagnostic qui entraîne un retard dans le traitement augmente encore la mortalité infantile. Des estimations récentes du taux global de mortalité par infection précoce sont de 12% à 15%.4

Les infections tardives surviennent chez les nourrissons après la première semaine de vie. L’âge moyen au début est de 24 jours.32 Le taux d’attaque global est estimé à 0,4 pour 1000 naissances vivantes.4 Contrairement à l’infection précoce, la transmission horizontale par les voies nosocomiales semble être un facteur important de l’infection tardive. La distribution sérotypique des souches guéries d’une infection tardive ne reflète pas les sérotypes présents dans le tractus génital maternel; plus de 90% des infections tardives sont causées par le SGB de type III.18 Chez plus de 80% des nouveau-nés infectés tardivement, la maladie se manifeste par une méningite, dont le taux de mortalité est d’environ 20%.32 Entre 15 % et 30 % des survivants présentent des séquelles neurologiques, notamment la cécité corticale, le diabète insipide, la surdité ou d’autres déficits des nerfs crâniens et la spasticité. Bien que la majorité des infections à début tardif se manifestent par une méningite, d’autres manifestations comprennent l’arthrite septique, l’ostéomyélite, l’empyème, l’endocardite, la cellulite et l’otite moyenne.

Infection maternelle

Le SGB est également un agent pathogène important dans les infections maternelles intrapartum et post-partum. L’incidence de la septicémie puerpérale due au SGB est d’environ 1 à 2 accouchements sur 1000.33,34 Dans une étude, le SGB a été isolé à partir de 15% d’hémocultures positives prélevées chez des patientes post-partum.33 Dans une proportion similaire de femmes atteintes d’endométrite post-partum, le SGB a été isolé de l’endomètre.35 Une autre étude a révélé que, malgré l’administration d’une prophylaxie antibiotique, l’endométrite se développait généralement chez les femmes qui présentaient initialement un SGB dans l’endomètre lors d’une césarienne.36

Le SGB est également associé à une infection FA clinique après ROM. Le SGB était l’isolat facultatif pathogène le plus fréquent récupéré de la FA (12 % des 67 isolats totaux), suivi d’E. coli (10 % des 67 isolats).37 espèces de Bacteroides et autres anaérobies représentaient 58% de tous les isolats de patients infectés, mettant l’accent sur la microbiologie mixte facultative-anaérobie polymicrobienne de l’infection par la FA.

Le SGB a également été associé à une ROM prématurée et à un accouchement prématuré avant 32 semaines de gestation. Dans une étude prospective, la colonisation du SGB cervical était présente chez 24,6% de tous les patients atteints de ROM prématurée et dans 38% des accouchements prématurés avant 32 semaines.38 Cependant, les différences d’âge, de parité et de facteurs démographiques, ainsi que la coexistence d’autres microorganismes associés à une issue défavorable de la grossesse entre les groupes, n’ont pas été déterminées. Une concentration élevée de SGB (niveaux semi-quantitatifs de 3 à 4+) observée chez 2% des femmes enceintes était associée à un taux d’accouchement accru à moins de 37 semaines de gestation.La bactériurie à 5 GBS est également associée à des concentrations élevées de GBS dans le tractus génital. La bactériurie du SGB a été liée à un accouchement prématuré et à une ROM prématurée.30,39 Le traitement par érythromycine des femmes enceintes séropositives au SGB n’a cependant pas réduit l’accouchement prématuré,40 et le traitement antépartum du SGB pour réduire l’accouchement prématuré ou la ROM prématurée n’est actuellement pas recommandé. Les antibiotiques ne parviennent pas à éliminer le SGB du tractus génital maternel, l’impact du SGB sur la prématurité est probablement faible, et tant que de meilleures données ne sont pas disponibles sur les stratégies de réduction du SGB et de l’accouchement prématuré, la plus grande attention devrait être portée à la prévention de la septicémie néonatale au SGB.

La pénicilline ou l’ampicilline reste le médicament de choix pour les infections par le SGB de la mère. Presque toutes les souches de SGB sont très sensibles à la pénicilline, avec des concentrations inhibitrices minimales dans la gamme des niveaux sériques et tissulaires facilement réalisables. Cependant, l’endométrite post-partum et l’infection par AF représentent souvent une infection polymicrobienne impliquant des bactéries facultatives ou anaérobies plus résistantes aux antibiotiques. Ainsi, un antibiotique à spectre plus large à activité anaérobie, ou thérapie antimicrobienne combinée, est souvent utilisé pour traiter l’infection maternelle par le SGB.

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