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特定の細菌感染:グループB Streptococcus/GLOWM

深刻な新生児GBS感染の低い攻撃率は、母体および新生児GBS植民地化の高い有病率にもかかわらず、侵襲性感染 GBSは、出生時に診断されたAF感染および新生児敗血症の両方と関連しており、感染が出生前に起こることを示している。 実際、早期発症のGBS感染を有する乳児の約70%は、出生時に細菌性である。これは、感染したA Fの吸引、またはGBS感染胎盤による臍帯血の汚染の結果として、子宮内で菌血症が発症することを示している。 Chorioamnionは伝染に対して解剖障壁を提供する。 AFはまた、ペルオキシダーゼ、リゾチーム、トランスフェリン、免疫グロブリン、補体、および亜鉛依存性殺菌ポリペプチドを含む抗菌性であるいくつかの要因 しかし、GBS感染の攻撃率は早産の設定で増加し、22およびgbsは無傷の膜を有する早産患者のAFから単離することができ、GBSは無傷の絨毛膜を横断する 膜の破裂(ROM)は膣細菌がAFに入ることを可能にし、予想されるように、GBS感染の攻撃率はROMの延長とともに増加する。 臨床AF感染のリスクは、以下の存在下で増加する: GBSの植民地化、ROMは6時間以上、12時間以上持続する内部胎児の監視および六つ以上の腟の検査を持続させます。23

侵襲性感染に対する潜在的に有効な抑止力は、GBSの莢膜多糖類抗原に対する母体抗体であり得る。 GBSに対する免疫は、抗体依存性食作用によって媒介される。 III型GBS敗血症を有する乳児の母親は、無症候性に植民地化された乳児を出産する女性よりも、タイプ特異的抗体の血清レベルが低い。III型Igg抗体は、全てのGBSに対していくらかの広範な反応性を有し、容易に胎盤を横切る。 母子対で測定すると,母体抗体レベルと臍帯抗体レベルとの間に優れた相関が存在する。 健康な新生児を持つGBS植民地化された母親の73%以上が、新生児が早期発症敗血症または髄膜炎を獲得したGBS植民地化された母親の19%とは対照的に、高いIII型血清抗体を有することが判明した(p0.001)。しかし、GBSは貧弱な免疫原として作用する。 新生児のGBSの植民地化そして侵略的なGBSの伝染は頻繁に母または新生児のGBSに対して血清の抗体を作り出しません。 これは、新生児GBS感染がその後の妊娠で起こり得る理由を説明しています。 多くの場合、抗体産生は、早期発症疾患を有する新生児のいずれにおいても、および後期発症疾患を有する乳児の割合のみにおいて刺激される。 回復期血清中の抗体の検出可能な増加は、新生児の早期発症GBS疾患生存者のいずれにも存在せず、後期発症疾患生存者のわずか35%に存在する。

抗体を持たないすべての乳児が侵襲性疾患の影響を受けるわけではなく、抗体を持つすべての乳児が良好に残るわけではありません。 Vogelらの研究は、研究された妊婦のほぼ50%が特異的なIGG III型抗体を有していたが、これらの女性のわずか5%がニワトリ胚へのgbsの致死的接種物に対26これらのデータは、ほとんどの新生児がGBS感染に感受性であり、体液性免疫以外の要因も、無症候性コロニー形成の高率と侵襲性感染の低率との間の広 侵襲性GBS感染症の攻撃率および死亡率の両方が、表2に示すように、低出生体重(低妊娠年齢)新生児で増加する。 これは、未熟な新生児免疫系および感染に直面した送達に対する相対的な抵抗性を含む、早産に存在する多くの要因のために、侵襲性GBS感染に対する免疫力の低下を示している。 GBS感染に影響を及ぼす他の要因には、菌株間の病原性の違い、接種物のサイズの違い、およびROM後の微生物への曝露の長さが含まれる。

表2. Attack Rate and Death Rate of Early-Onset GBS Infection In High-Risk Groups

Death Rate

No with

Early-Onset

Among Those

Percentage

GBS

GBS Infection

With GBS

of Births

Infection

Attack Rate*

Infection

Birth Weight (g)

500–1000

1%

90%

1001–2000

4%

27%

2001–2500

6.5%

33%

>2500

89%

3%

Rupture of Membranes (h)

<6

61%

33%

7–18

27%

20%

19–24

6%

27%

25–48

4%

18%

>48

3%

33%

Peak Labor Temperature

37.5°C

95%

29%

>37.5°C

6%

17%

Any of three risk factors †

Present

18%

33%

Absent

82%

6%

*Per 1000 live births
†Birth weight <2500 g, rupture of membranes >18 hours, and fever in labor >37.5°C
GBS=グループB連鎖球菌
(Boyer KM,Gadzala CA,Burd LI et al:Selective intrapartum chemoprophylaxis of neonatal group B streptococcal early-onset disease:1. 疫学的根拠。 J Infect Dis1 4 8:7 9 5,1 9 8 3)</p><p>株の病原性もGBS感染に影響する。 GBSのIII型株は、無症候性に植民地化された乳児からの分離株の約三分の一を表すが、彼らは早期発症髄膜炎または遅発感染からの分離株の85%以上と浸潤性GBS感染のすべての品種からの分離株の60%を占めています。 III型GBSの病原性株によって産生される細胞外毒素は、ヒツジモデルに注入されたときに、肺動脈圧の増加、酸素の動脈分圧(Pao2)の減少、および温度上昇によ27これらの効果は、早期新生児敗血症の間に存在する臨床感染と密接に平行している。

新生児感染症

GBSは新生児肺炎、敗血症、髄膜炎を引き起こします。

新生児感染症

GBSは新生児肺炎、敗血症、髄膜炎を引き起こ それは人生の最初の2ヶ月で敗血症および髄膜炎の主要な原因となっている。 この間のGBS感染率の増加の理由は、投機的なままである。 早期発症新生児GBS攻撃率は、1000生出生で1〜3です。4 1990年には、gbs感染の発生率は、新生児の1000人の生児(90日まで)で1.8でした。28早期発症感染は、新生児GBS感染の80%を占めています。 この割合は、新生児GBS感染の7600エピソードと毎年310死亡を報告した多州サーベイランスから推定された。28GBS髄膜炎の生存者の最大30%が神経学的後遺症を有する。29

いくつかの妊娠および胎児の要因は、早期発症GBS感染の可能性を高める。 GBS新生児敗血症の高リスク因子の概念は、当初、Boyerらが研究した32,000以上の妊娠中の早期発症GBS感染の61例に基づいていた。6,22これは、早期発症GBS感染に関するデータの最大かつ最も完全なセットを構成しています。 早期発症GBS敗血症の発作率は、以下の三つのグループの間で増加した(表2参照): 出生体重2500g未満、ROMの18時間以上の持続時間、または37.5℃以上の母体熱攻撃率は、出生体重およびROMの持続時間のために線形であり、非常に低出生体重 周産期死亡率は出生体重と非常に関連していたが,ROMMや母体熱とは関連していなかった。 妊娠のおよそ18%は危険度が高いグループにありました。 また、危険因子である早産ROMを有する妊娠は、2500g未満の低出生体重の群に含まれていた。 表2に見られるように、妊娠の約11%は、低出生体重に基づいてGBSのリスクが増加しています。 BakerとBarrettによる研究では、妊娠期間の約7%が18時間以上持続するROMまたは分娩中の母体熱を有することが決定された。18低リスク群(0.6)と比較して、高リスク群(7.6)の1000生出生あたりの早期GBS敗血症率は、ほぼ13倍に増加した。 Boyerとassociates22は、感染した乳児がこれらの危険因子のいずれかを有する可能性が70%あると推定した。

新生児GBS敗血症のリスクは、GBS細菌尿症の母親から生まれた新生児で増加する。以前にGBS敗血症の子供を出産した母親から生まれた30人の新生児も、GBS敗血症のリスクが高くなります。したがって、新生児GBS敗血症の増加率を引き起こす6つの要因がある。 さらに、いくつかの研究では、20未満の年齢、黒人の民族性、および糖尿病をGBS感染と関連づけています。

臨床症候群。

GBS感染症を有する新生児の間では、二つの異なる臨床症候群が起こる。 これらは、発症時の年齢、病因および転帰において異なる(表3)。 早い手始めの伝染は生命の最初の7日の内に起こります。 臨床発症の平均年齢は、人生の最初の数時間です。 これらの感染のかなりの部分は、出生時に明らかである(14%)、または生後90分以内に症候性になる(29%)、子宮内GBS曝露および感染がしばしば起こることを示実際、血液培養の約7 0%は、早期発症のGBS感染において出生時に陽性である。22早期発症GBS新生児感染症の約70%は、以下の条件下で発生します: 低出生体重(2500g未満)、ROMの18時間以上の持続時間、および/または腹腔内発熱。

TABLE 3 Characteristics of Early-Onset and Late-Onset Group B Streptococcal Infection in Neonates

Characteristic

Early-Onset

Late-Onset

Onset

<7 days

7 days

Mean age at onset

20 hours

24 days

Obstetric complications

Yes

No

Exposure (transmission)

Vertical

Horizontal nosocomial

Predominant pathology

Septicemia

Meningitis (80%)

Pneumonia (40%)

Meningitis (30%)

Serotype distribution

All types

Type III (90%)

Disease incidence

早期発症gbsでは、新生児攻撃の速度と接種物の大きさと植民地化された新生児部位の数との間に直接的な関係があります。8早期発症新生児感染の血清型分布は、母親の植民地化の血清型分布を反映しており、乳児と母親からの同じ血清型の回復の間に90%の一致が存在する。 しかし、早期発症髄膜炎では、新生児分離株の80%以上が血清型IIIであり、早期発症感染は通常、急速発症敗血症または肺炎として現れる。 感染した新生児の約30%が付随する髄膜炎を有する。 急性呼吸窮迫は、事実上すべての新生児肺炎の初期症状である。 肺感染症は、放射線学的に呼吸窮迫症候群(RDS)と区別できない可能性があり、感染した新生児の少なくとも半分が最初にRDSと診断される。 GBS敗血症とRDSの区別に役立つ臨床症状には、好中球減少症、原因不明の重度の無呼吸、末梢血管灌流およびショック不良、およびrdsに通常存在するよりも 胃吸引液中のグラム陽性球菌の同定は、GBS感染とRDSを区別するための有用な診断試験ではなかった。 血液または脳脊髄液培養におけるGBSの同定には、最低24時間かかります。 したがって、非定型臨床症状を有する乳児の間では、感染の確認が遅れる可能性がある。 治療の遅延につながる診断の遅延は、乳児死亡率をさらに増加させる。 早期発症感染からの全体的な死亡率の最近の推定値は12%〜15%である。4

遅発性感染症は、生後1週間後に乳児に発生する。 発症時の平均年齢は24日である。32全体的な攻撃率は0.4であると推定されています1000生きている出生.4早期発症感染とは対照的に、院内経路を介した水平伝達は、後期発症感染の重要な要因であると思われる。 遅発性感染から回収された株の血清型分布は、母体生殖管に存在する血清型を反映していない;遅発性感染の90%以上がIII型GBSによって引き起こされる。18遅発性感染症を有する新生児の80%以上において、この疾患は髄膜炎として現れ、これは約20%の死亡率を有する。32生存者の15%から30%の間に皮層の盲目、糖尿病の尿崩症、難聴または他の脳神経の欠損、および痙性を含む神経学的な後遺症があります。 遅発性感染症の大部分は髄膜炎として起こるが、他の症状には敗血症性関節炎、骨髄炎、膿胸、心内膜炎、蜂巣炎、および中耳炎が含まれる。

母体感染症

GBSはまた、母体の分娩内および産後の感染症における重要な病原体でもある。 GBSによる産褥性敗血症の発生率は、約1-2の1000配達である。33,34ある研究では、GBSは、産後の患者から採取した陽性血液培養の15%から単離された。33産後の子宮内膜炎を有する女性の同様の割合で、GBSは子宮内膜から単離された。35さらに別の研究では、抗生物質予防の投与にもかかわらず、子宮内膜炎は、通常、帝王切開中に子宮内膜にGBSを有することが最初に見出された女性に発症36

GBSはROM後の臨床AF感染にも関連している。 GBSは、AF(12%の67総分離株)から回収された最も頻繁な病原性通性単離株であり、続いて大腸菌(10%の67分離株)であった。37Bacteroides種および他の嫌気性菌は、AF感染の多微生物、混合通性嫌気性微生物学を強調し、感染した患者からのすべての分離株の58%を占めた。

GBSはまた、妊娠32週前の早産ROMおよび早産と関連している。 ある前向き研究では、子宮頸部GBSコロニー形成は、早産ROMを有するすべての患者の24.6%および早産の38%に32週間前に存在していた。38しかし、年齢、パリティ、および人口統計学的要因の違いだけでなく、グループ間の有害な妊娠転帰に関連する他の微生物の共存は、確認されていませんでした。 妊娠中の女性の2%に見られる高濃度のGBS(3〜4+半定量レベル)は、妊娠37週未満での送達速度の増加と関連していた。5GBS細菌尿症はまた、生殖器管における高濃度のGBSと関連している。 GBS細菌尿症は、早産および早産ROMに関連している。30,39しかし、エリスロマイシンでGBS陽性の妊婦を治療することは、早産を減少させていない、40および早産または早産ROMを減少させるためのgbsのantepartum治療は、現在推奨されていない。 抗生物質は母体生殖管からGBSを排除することができず、早産に対するGBSの影響はおそらく小さく、GBSと早産を減らすための戦略に関するより良いデー

ペニシリンまたはアンピシリンは、母親のGBS感染のために選択された薬物のままである。 GBSのほとんどすべての緊張は容易に達成可能な血清およびティッシュのレベルの範囲内の最低の抑制的な集中のペニシリンに非常に敏感、です。 産後の子宮内膜炎とAF感染症の両方が、しかし、多くの場合、より多くの抗生物質耐性通性または嫌気性細菌を含む多菌感染症を表しています。 したがって、嫌気性活性を有するより広いスペクトルの抗生物質、または併用抗菌療法が、母体GBS感染を治療するためにしばしば使用される。

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