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국경에서 신경과학

소개

blood-brain barrier(BBB)에 의해 형성되는 내피세포(EC)단층간의 혈액 및 중추 신경계(CNS)에 기여를 유지하는 구조 및 기능의 항상성에 있습니다. 이 구조는 신경 혈관 단위(애보트 외)를 형성하는 신경 세포,미세 아교 세포,성상 세포 및 뉴런과 상호 작용합니다.,2010;오버 마이어 외. 2013;차우 및 구,2015;은행,2016). 특히,비비 투과성은 부분적으로 과피 세포 조절 내피 세포 증의 기능이다. 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 본 발명에 따른 2004;반 이탈 리와 앤더슨,2014). 이것은 중추 신경계와 말초 순환 사이에 혈액-중추 신경계 교환을 조절하기위한 경계를 만듭니다(코식 외., 2012).이 물질은 혈액에서 뇌로의 거대 분자,이온 및 신경 전달 물질의 유입을 조절하기 때문에 뇌의 항상성 유지에 중요합니다(애보트 외.,2010;리프만 외. 2013;빌헬름과 크리즈 바이,2014;에릭슨과 뱅크스,2018). 특히,바이오비트는 주변으로부터 신경독 물질의 유입을 제한하고,중요한 중추 신경계 손상을 방지하기 위해 최적의 신경 기능을위한 안정적인 미세 환경의 유지에 기여한다(애보트 외., 2010). 이 매우 선택적 투과성 장벽은 효율적인 신경 기능에 필요한 특정 가스,물 및 지질 용해성 분자의 수동 확산을 허용합니다(벨레타토 및 스카 파,2018). 최근 연구에 따르면 코카인,메스 암페타민(메탐페타민),모르핀,헤로인,니코틴 및 알코올을 포함한 남용 약물은 티제이의 형성과 단백질 발현을 변화시킴으로써 비만 세포 기능 장애를 일으키는 것으로 나타났습니다(호킨스와 데이비스,2005;애보트 외., 2006). 약물의 농도와 분포는 그 통과를 조절합니다(파트 리지,2012).전 세계적으로 연구에 따르면 약 2 억 4 천만 명이 알코올 의존적이며 10 억 명 이상이 흡연자이며 약 1,500 만 명이 불법 마약 사용자입니다. 물질 사용 장애는 11.8 백만 연간 사망에 대 한 직접 또는 간접적으로 책임;또한,다른 약물의 사용은 지리적 위치에 따라 다릅니다. 2017 년 미국에서 70,237 명이 약물 과다 복용으로 사망했습니다., 2019). 마약 사용 및 건강에 관한 전국 조사에 따르면 지난 한 달 동안 약 2 천만 명의 미국인이 불법 약물을 사용했으며 이는 미국 인구의 9.2%에 도달 할 것으로 예상됩니다. 또한,중요 한 성별 기반 차이 약물 사용 개시 뿐만 아니라 신경 전달 물질 시스템 및 신경 회로,물질 사용 장애를 가진 개인 사이에서 있다. 중독 행동의 개인차는 약물 투여 방법,사회 문화적 요인,유전학,성격 특성 및 여러 생물학적 과정(베커 외., 2017). 또한 전임상 연구에 따르면 여성은 종종 남성에 비해 약물에 대한 반응성이 더 높은 것으로 나타났습니다.생리주기와 에스트로겐은 여성 약물 사용자의 치료 결과에 필수적입니다. 특히,금단 증상 심각도는 황체와 여포 월경 단계 사이에 다를 수 있습니다(목덜미 등.,2000;테너와 드 위트,2006; 알렌 등., 2010). 남성은 신경 메커니즘에 영향을 미치는 더 높은 신진 대사 속도를 가지고 있습니다., 2014). 그럼에도 불구하고 남성과 여성 모두 약물 남용 사용 후 뇌 변화를 나타냅니다(레이튼,2007;베게너 및 코흐,2009;윌룬 외.,2010;안데르센 등., 2012).약물 남용은 뇌로의 말초 독소의 유입을 증가시키는 비 투과성을 증가시킵니다. 결과적으로,비빔혈 기능 장애는 천체-아교 활성화를 증가시킴으로써 신경-염증 경로를 활성화시키고,이는–차례로-비빔혈 투과성 및 외래 분자에 대한 중추 신경계의 감수성을 증가시킨다(코식 외. 2012;로널드 슨과 데이비스,2015). 단백질 변형의 재분배 및/또는 하향 조절에 기여한다.,2012;로치 포르 외.,2014;양 등., 2019). 현재 검토 약물 남용 관련 비만 기능 장애(그림 1)에 기여 하는 신호 메커니즘을 요약 합니다.이 경우,당신은 당신이 원하는 것을 찾을 수 있습니다. 혈액 뇌 장벽의 약물 유발 손실을 보여주는 도식적 표현(비비)투과성 및 관련 신경 퇴행. 신경 혈관 단위와 비빔은 단단한 접합 단백질 복합체(접합 접착 분자,내피 세포 선택적 접착 분자,폐색 및 클로 딘),수송 시스템 및 세포 내 신호 전달을 통해 혈관 투과성을 변화시키는 다양한 남용 약물에 의해 영향을받습니다. 면역세포 변성 및 신경 염증에 영향을 미치고 불균형 산화환원 시스템에 기여하는 비비 붕괴는 뇌의 미세환경과 항상성에 영향을 주어 신경독성을 유발한다.Biorender.com).세계 마약 보고서는 전 세계적으로 1,880 만 명이 2014 년에 코카인을 사용했다고 추정합니다(유엔 마약 및 범죄 사무소,2016). 2016 년 국립 약물 남용 연구소는 미국에서 52.4%의 연령 조정 코카인 매개 사망률을보고했습니다. 코카인은 도파민 수송체를 통해 도파민과 모노 아민 재 흡수를 제한하는 매우 중독성있는 자극제입니다., 2012). 모노 아민 산화 효소 억제는 불균형 한 자유 라디칼 생성을 유발하여 산화 스트레스와 신경 염증을 유발합니다. 지속적인 코카인 투여는 상향 조절 매트릭스 금속 단백질 분해 효소 및 종양 괴사 인자로 인해 지하막 및 신경 혈관 모세 혈관 붕괴로 인한 트랜스 내피 전기 저항(티어)의 수반되는 감소와 함께 비 투과성의 50%증가에 기여하는 것으로 나타났습니다., 2009). 또한,단백질 손실 및 변형,특히 잼 -2 및 조 뉼라 폐색 -1(배리 -1)수준의 감소는 코카인 수송의 특징입니다. CCL2(C-모티브 C chemokine ligand-2)및 CCR2(C-모티브 C chemokine receptor-2)식 upregulation 또한 보고되었(Fiala et al., 2005). 코카인 사용은 세포 간 접합에 영향을 미치고 세포 러플 링을 일으키며,이는 투과성 증가 및 티어 값 감소에 기여합니다.,2005;스리니바산 외., 2015).코카인 유도 투과성 변화의 대체 경로는 혈소판 유래 성장 인자 중간체(야오 등)를 포함한다., 2011). 시그마 수용 체에 결합 하는 코카인 단백질 분해 신호 캐스케이드 시작 되살,저장 운영 칼슘 항목을 억제 하는 증가 막 투과성에 대 한 기본 중간체(야 오 외.,2011;크리스티나 브라 일로이 외. 2016;로사도,2016). 또한,시그마 수용 체에 결합 하는 코카인 도파민 흡수 억제 및 향상 된 도파민 방출 항 체 역전의 증가 발현(쿠마,2011)에 영향을 중화 하는 연관 되었습니다. 쥐에서,만성 코카인 노출은 해마 및 선조체에서 비비 투과성을 증가시키는 것으로 나타 났으며,이는 해마가 피질 또는 소뇌 투과성에 큰 변화없이 아교 및 사이토 카인 이동에 의해 영향을받을 수 있음을 시사한다(라일리 외., 2017). 또한,최근 급성 코카인 투여가 비비 투과성을 변화시키고 자유 이동 쥐(바 등)에서 신경 독성을 증가시킬 수 있음이 밝혀졌습니다., 2019).이전의 시험 관내 소견은 코카인에 대한 과피의 노출이 세포 내 및 세포 외 구획 모두에서 전 염증성 사이토 카인을 상향 조절한다는 것을 보여 주었다. 또한,코카인은 코카인을 활성화시키고,이는 코카인의 분비를 촉진시킨다. 이것은 인간의 뇌 혈관 과피 세포(표 1)에서 신경 염증을 증가 시키며,이는 신경 혈관 단위 파괴 및 면역 세포 전달을 더욱 유도합니다.,2019;실 외., 2019).2018 년 11 월 15 일(금)~2018 년 12 월 15 일(금) 혈액 뇌 장벽과 각각의 분자 경로의 구조적 무결성에 미치는 영향에 따라 코카인 및 메탐페타민 유발 신경 독성의 요약.마약은 중독성이 높고 불법적 인 정신 자극제이며 미국에서 두 번째로 널리 학대받는 약물입니다. 그것은 뇌 기능 장애 및 고열을 통해 뇌의 항상성에 악영향을 미칩니다(오쉐 외., 2014). 그것의 높은 lipophilicity 할 수 있습에 대한 신속하고 포괄적 윤회에 걸쳐 BBB. 노르 에피네프린,세로토닌 및 도파민의 역전 수송을 유도하여 시냅스로의 과도한 방출을 유발합니다(코 식 외., 2012). 또한,그것은 시냅스 후 갈라진 자극(코 식 외)으로 이어지는 모노 아민 재 흡수를 억제합니다., 2012). 만성 마약 투여는 다양한 뇌 영역,특히 해마에서 시냅스 터미널로 세로토닌과 도파민 수송의 돌이킬 수없는 손상을 유발합니다.또한,이 약물은 다양한 약물 투약 패러다임이 내피 내피 조립을 현저하게 방해하며,이는 클로딘-5 및 조-1 을 포함한 주요 티제이의 하향 조절,단편화 또는 재분배를 유도함으로써 내피-9 펩 티다 제에 의해 매개된다. 이것은 내피 장벽 압박감 감소 및 세포 내 세포 투과성 증가로 이어진다(마하 잔 외.,2008;라미레즈 외.,2009;바 네르 지 외.,2010;리우 등.,2012;토보렉 외.,2013;사지 등.,2016;루비오-아라이즈 외., 2017). 또한,반복적 인 정맥 내 약물 투여는 글루타티온 고갈을 유발하고 내피 반응성 산소 종(선생님)수준을 증가시키는 티제이 단백질을 하향 조절한다. 이것은 아마도 액틴 관련 단백질 2/3 복합체 또는 미오신 경쇄 키나아제 및 그 하류 표적 로아(마하 잔 외)의 활성화를 포함하는 액틴 중합을 유발한다.,2008;라미레즈 외.,2009;바 네르 지 외.,2010;공원 등., 2013). 쥐에서는,연구는 메타 유도한 포도당 수송체 및 통풍관 하향 조절이 비비 완전성 손실을 위한 중요한 원인이 되는 요인이다는 것을 보여주었습니다(압둘 무니어 외., 2011). 전두엽과 분리 된 1 차 미세 혈관 내피 세포(슈 외.이 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포 내피 세포, 2019).미오신 경쇄 단백질 키나아제를 활성화시켜 티제이 단백질 발현을 감소시키는 반응성 산화 스트레스 및 로즈 수준의 메타 유도 증가를 포함하여 다른 신경 독성 기작이 또한 제안되었다., 2010). 또한,세포 내피 세포(코엘류-산토스 외)에서 세포 내피 세포(코엘류-산토스 외)에서 세포 내피 세포(코엘류-산토스 외)에서 세포 내피 세포(코엘류-산토스 외)에서 세포 내피 세포(코엘류-산토스 외)에서 세포 내피 세포(코엘류-산토스 외)에서 세포 내피 세포(코엘류-산토스 외)의 활성화를 포함할 수 있다.,2015;롬 등., 2015). 전두엽 피질 및 전두엽 피질 및 고열,신경 염증 및 뇌부종을 유발합니다(코식 외., 2012). 2011 년 12 월 25 일,2012 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일, 2017). 신경 혈관 장치에서 메타 활성화 된 미세 아교 세포 및 성상 세포는 신경 독성 및 천체 아교 반응성을 촉진 할 수 있으며 비비 완전성 손실을 유도합니다(아사 누마 외. 2004;디트리히,2009). 또한,마약은 마우스 및 래트 성상 세포에서 아교 섬유 성 산성 단백질,수용체,수용체,일-6 및 일-8 의 발현을 증가시킨다. 이것은 미세 아교 세포에서 마약에 의한 염증으로 이어지며,여기서 증가 된 티엔피-아만드 방출은 비피 내피를 활성화시킬 수 있으며,이는 새는 비피(말라 플레이트-아르망 등)를 통해 순환하는 백혈구의 변성을 증가시킵니다.,2005;샤 외.,2012;장 등.,2015;표 1).오피오이드는 중추 신경계에서 오피오이드 및/또는 수신자 유사 수용체와 결합하는 널리 사용되는 진통제입니다(차베스 외.,2017;양 등., 2018). 또한,이종생물질환은 세포내 용질 및 이종생물질환의 수송에 의해 선택적으로 제어되며,이종생물질환은 세포내 용질 및 이종생물질환의 수송에 의해 선택적으로 제어되며,이종생물질환은 세포내 용질 및 이종생물질환의 수송에 의해 선택적으로 제어되며,이종생물질환은 세포내 용질 및 이종생물질환의 수송에 의해 선택적으로 제어된다.,2010;차베스 외., 2017). 4 개의 중앙 오피오이드 수용체 계열 중에서,오피오이드 수용체는 주로 진통 효과를 담당합니다. 미세 혈관 내피 세포는 중추 신경계에 대한 모르핀의 효과를 매개하는 높은 친화력과 특정 아편 결합 부위를 가지고 있습니다(스테파노 외., 1995).모르핀은 중추 신경계에 직접 작용하여 불법적 인 사용으로 내약성과 약물 의존성을 유도함으로써 그 효과를 발휘합니다., 2011). 약물 전달은 심리적 의존에 필수적입니다. 모르핀은 전 염증성 사이토 카인 활성,세포 내 칼슘 방출 조절 장애 및 미오신 경쇄 단백질 키나아제 활성화를 통해 항상성 및 투과성을 변화시켜 신경 독성을 매개합니다(코식 외., 2012).피-지피 활성 단방향 유출을 통해 뇌로 여러 외국 기판의 순 전송을 제한합니다. 이 수송자는 뇌로 모르핀 진입을 금지하는,억제하거나 비빔을 가로질러 그들의 운동을 보강해서 두뇌에 있는 외국 대리인 약물 동력학을 통제합니다(투르니에 외., 2011). 또한,모르핀 유도 철새 특성 및 전사 효과를 감쇠시킨다(밀러,2010). 급성 모르핀 치료는 급성 진통제 및 기관차 모르핀 효과를 수정하고 핵 누산기에서 중요한 전사 반응을 선택적으로 변경하는 뇌에서 모르핀 흡수를 증가시키는 피-지피피 발현을 억제합니다(셀만 외., 2014). 이는 수송기 시스템이 수송기 매개 수송의 비비 무결성 및 투과성을 매개하는데 크게 기여한다는 것을 나타낸다(표 2).2018 년 12 월 15 일(금)~2018 년 12 월 15 일(금) 모르핀-,헤로인-,니코틴-,및 알코올 유도 신경 독성에 대 한 그들의 영향에 따라 요약 비비 및 그들의 각각의 분자 경로 구조적 무결성.매일 약 580 명의 새로운 헤로인 사용자와 함께 미국에서 오피오이드 남용이 급격히 증가했습니다. 진통제와 헤로인을 포함한 아편 과다 복용으로 인한 사망은 2000 년에서 2014 년 사이에 200%증가했습니다(러드 외., 2016). 헤로인은 가역적으로 모르핀으로 대사 될 수 있습니다. 우량한 헤로인 친지방성은 모르핀 보다는 비빔을 통하여 더 빠른 이동을 허용합니다(보이스 외., 2013). 헤로인을 합성하는 동안 두 하이드 록실 그룹의 아세틸 화는 높은 중독성 잠재력에 기여할 수있는 100 배의 통통성 침투 속도를 증가시킨다., 2013). 이러한 중독성 특성은 헤로인의 보람있는 효과를 중재하는 오피오이드 수용체(모르)에 의해 규제됩니다. 최근 연구에 따르면 6 맘은 모르핀보다 아편 유사 수용체 지 단백질 활성화에 대해 더 높은 친 화성을 가지고 있다고합니다., 2014).헤로인의 효과는 간접적으로 그 대사 산물(모르핀 및 6-맘)을 포함합니다. 두뇌로 헤로인 전환에,그것에는 모르핀 보다는 더 높은 종합한 농도가 있습니다. 이 대사 산물은 헤로인의 해로운 영향의 주요 이펙터임을 시사합니다. 세포 외 뇌액에서 이러한 대사 산물은 모스를 결합하고 활성화시켜 중요한 신경 학적 자동 과정을 조절합니다., 2013). 이 경우,이 경우,핵의 투과성 및 선택성을 심각하게 방해 할 수 있습니다., 2014). 또한,뇌에서 이러한 대사 산물의 수치가 증가하면 단백질 발현이 하향 조절되며,특히 배리-1 은 배리-1 의 투과성을 증가시킵니다. 반대로,증가 된 잼-2 티제이 단백질 발현의보고가 있었다(셀먼 외.,2014;표 2).니코틴은 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체 작용제로서 작용하는 자극제이다. 그것의 높은 친 유성 흡입 후 빠른(10-20 초)통과를 허용합니다. 만성적으로 니코틴에 노출되면 티제이단백질을 방해하고 미세환경 내에서 이온 불균형을 초래한다. 결과적으로 이것은 허혈성 저산소증을 유발하고 뇌졸중 관련 뇌부종 및 신경 손상을 악화시킵니다(폴슨 외.,2006;브래드 포드 등., 2011). 니코틴 노출은 단백질 변조를 통해 비비 투과성을 변화시킵니다. 그것은 배리-1,2 에 영향을 미치지 않습니다;클루 딘-1,-3; 그러나,이 단백질의 분포를 방해한다., 2012). 또한,니코틴에 의해 유발 된 뇌 손상에는 뇌의 항상성에 영향을 미치는 배리 -1 발현이 감소하는 것으로 나타났습니다(후타 메칼린 외., 2008). 이 연구는 담배에 의한 단백질 발현 및 재 분포의 변화를보고했으며,이는 세포 내 혈관과 다양한 프로 염증 마커의 분비 프로파일을 증가시킵니다(호사인 외.,2011;나이크 외., 2014). 이 산화 스트레스는 죽상 경화성 병변을 촉진하고 담도 상피 세포를 손상시킵니다., 2012). 또한,이것은 유도 된 피노 사이토 시스(코 식 외., 2012).벡스상의 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체에 대한 직접적인 니코틴 결합은 신경 혈관 내피 활성화를 통한 아세틸 콜린 의존성 산화 질소(아니오)방출을 유도한다., 2010). 여기서 증가 된 2 호는 혈관 막 투과성을 향상시킵니다. 또한,만성 니코틴 투여는 단백질 손실 및 변질(조 -1,클로딘 -3 및 잼 -1)을 통해 비비 완전성을 손상시킵니다. 그것은 정상적인 비비 기능에 필수적인 규제 비비 수송 및 수용체 시스템에 영향을 미칠뿐만 아니라 이온 수송기의 기능적 활성을 감소시킨다., 2010). 니코틴은 티어를 감소시키고 바이오 바이오 틱 흡수를 증가 리드 비비 수송 시스템을 방해하는 것으로 나타났다(후타 메칼린 외.,2008;만다 외.,2010;로드리게스-가즈텔루멘디 외., 2011). 니코틴은 이온 전달체의 기능적 활성에 영향을 미치는데,이는 이온 전달체의 활성화를 억제하고,이 이온 전달체의 활성화를 억제한다.,2004;폴슨 등.,2006;만다 외., 2010). 최근 연구에 따르면 에이치+/유기 양이온 항 포터 시스템은 혈액 대 뇌 니코틴 수송에 관여합니다.,2018;표 2). 침전 된 이온 구배 변화는 뇌 부종을 유발하여 뇌 부종의 완전성을 더욱 방해합니다., 2012).알코올은 전 세계적으로 사망자의 5.3%를 담당하는 널리 사용되는 레크리에이션 약물입니다. 미국에서는 2,300 만 명의 알코올 중독자가 있으며 88,000 명의 사람들이 알코올 사용 장애로 사망합니다. 알코올은 가바,글루타메이트 및 도파민을 포함한 신경 전달 물질 수용체에 작용하여 각 수용체가 다양한 생리 학적 효과에 기여하며 만성 알코올 투여는 내성과 중독을 증가시킵니다(버넷 외., 2016). 또한 가끔 알코올 섭취는 중독과 관용으로 인한 알코올 사용 장애로 이어질 수 있습니다(코스틴 및 마일,2014). 정기적이고 과도한 알코올 섭취는 뇌 손상,백질 손실,뇌량 감소 및 뇌량과 관련된 신경 손실을 유발합니다.,2001;무 니어 외. 2012;비요크와 길먼,2014). 또한,회백질 손실은 수년간의 알코올 남용과 긍정적 인 상관 관계가 있습니다(페인 외., 2002). 만성 알코올 남용은 신경 형성 변화와 신경 회로 구조 및 강도의 손실을 유도합니다(멘데,2019).알코올 의존성을 가진 개인의 뇌는 전 염증성 사이토 카인,케모카인,미세 아교 마커 및 인라 카솜 단백질을 증가 시켰습니다(그와 승무원,2008;승무원 외., 2013). 염증 cytokine 선 활성화에 기여하 BBB 무결성에 중단 TLR4-knockout mice(루비오스 파고스 데 아라이스 et al., 2017). 또한,사후 알코올성 두뇌는 안와 전두엽 피질에서 증가 된 틸 2,틸 3 및 틸 4 발현을 보여 주었다., 2013). 또한,그들은 만성 알코올 섭취가 백혈구 뇌 침윤을 촉진 할 수있는 티제이와 신경 염증 단백질을 증가 시킨다는 것을 나타냅니다(루비오-아라이즈 외., 2017).뇌 미세 혈관 내피 세포(뇌 혈관 내피 세포)는 티제이와 상호 연결되어 비빔에 단단한 단층을 형성합니다. 알코올에 대한 노출은 미오신 경쇄 및 티제이의 단백질 인산화를 통해 산화 스트레스를 증가시킵니다. 이 경우 백혈구의 이동은 증가 된 백혈구 이동과 관련이 있습니다., 2007). 또한,알콜은 뇌내 1 차 내피세포의 기능장애 및 신경 염증을 유발한다., 2012). 세포 내 칼슘 2+및 마그네슘 2+역학에 영향을 미치는 내피 과도 수용체 전위(전위)채널을 통해 완전성을 방해합니다. 이것은 내피 투과성을 증가시키고 염증 반응을 변화시킵니다(장 외., 2018). 내피 기능 장애 및 내피 완전성 손실을 유발합니다.,2008;오 등., 2012). 일반적으로,알코올 중재는 알코올 중재에 관여합니다(표 2).약물 남용 매개 신경 독성에 매우 중요합니다. 네트워크 특성은 지속적인 중추 신경계 환경을 유지할뿐만 아니라 기능 제한 및 전송 제어에 관여합니다. 단백질 파괴,신경 염증,산화 스트레스,그리고 로스 생산 약물 구조 및 무결성을 변경 하는 기본 메커니즘입니다. 성인의 경우 성숙한 중추 신경계는 상당한 재생 능력이 부족한 반면 말기 분화 뉴런은 스스로 분열하고 대체 할 수 없습니다. 신경독 진입으로 인한 세포 사멸 증가는 조기 비활성화 상태로 이어질 수 있습니다. 약물 남용에 미치는 영향에 대한 이전의 연구가 있었지만 새로운 치료 목표를 식별하기위한 추가 연구가 필요합니다. 약물 남용이 면역 반응과 신경 퇴행을 유발할 수있는 독성 효과로 인해 남용 약물의 무결성에 미치는 영향에 대한 인식이 가장 중요합니다. 이 신경 독성 및 전파를 예방하기위한 잠재적 인 치료 목표에 대한 현재 연구가 있습니다. 약물 남용 관련 비비 기능 장애의 생리학에 대 한 자세한 지식 티 제이 단백질 복합체,전송 시스템 및 세포 내 신호 경로,효과적인 치료 개입의 결정을 허용할 수 있습니다. 또한 뇌 메커니즘에 대한 깊은 이해는 미래의 예방 및 치료 개입을 향상시킬 수 있습니다. 약물 남용 매개 비비 기능 장애의 기계 론적 측면에 대한 포괄적 인 연구는 더 나은 치료 목표를 식별 할 수 있습니다. 다 물질 남용은 약물 남용자가 직면 한 중요한 과제 중 하나입니다. 각 약물 남용은 비비 파괴의 다른 메커니즘을 가지고 있기 때문에 비비 비비에 대한 다 물질 남용의 효과를 이해하면 새로운 치료제의 평가와 임상 효능의 전신 예측을 허용 할 수 있습니다. 미래의 연구는 과학 지식을 확장하고 새로운 치료 목표에 기여할 수있는 비비 무결성을 복원하는 수단을 탐구해야합니다.1999 년 10 월 15 일(토)~1999 년 11 월 15 일(토)~1999 년 12 월 15 일(일) 1999 년 10 월 15 일(금)~1999 년 11 월 15 일(금) 모든 저자는이 원고를 검토했습니다.본 연구는 국립 보건원의 보조금에 의해 지원되었습니다.이 연구는 잠재적 이해 상충으로 해석 될 수있는 상업적 또는 재정적 관계가 없을 때 수행되었다고 선언합니다.마약과 범죄에 관한 유엔 사무국(2016). 키르기스 공화국의 마약 통제에 대한 국가 서비스 강화. 비엔나:마약 및 범죄에 관한 유엔 사무소. 온라인에서 사용 가능:www.unodc.org (2020 년 2 월 24 일 액세스).

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Wegener,N.,그리고 코흐,M.(2009). 만성 사춘기 칸 나비 노이드 치료 후 성인 쥐에서 행동 장애 및 변경된 단백질 발현. 뇌 레.1253,81-91. 도이:10.1016/제이.2008.11.081

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