Articles

Spesifikke Bakterieinfeksjoner: Gruppe B Streptococcus / GLOWM

den lave angrepsraten av alvorlig neonatal GBS-infeksjon, til tross for en høy forekomst av maternal og neonatal gbs-kolonisering, antyder betydelig beskyttelse mot invasiv infeksjon. GBS har vært assosiert med BÅDE AF-infeksjon og neonatal sepsis diagnostisert ved fødselen, noe som indikerer at infeksjon oppstår før fødselen. Faktisk er omtrent 70% av spedbarn med TIDLIG utbrudd AV GBS-infeksjon bakteriemisk ved fødselen.22 dette indikerer at bakteriemi utvikler seg i utero som følge av aspirasjon av infisert AF, eller forurensning av navlestreng på GRUNN AV EN gbs-infisert placenta. Chorioamnion gir en anatomisk barriere mot infeksjon. AF inneholder også flere faktorer som er antibakterielle, inkludert peroksidase, lysozym, transferrin, immunglobuliner, komplement og et sinkavhengig bakteriedrepende polypeptid. Angrep frekvensen AV GBS infeksjon, men er økt i innstillingen av preterm arbeidskraft, 22 OG GBS kan isoleres FRA AF av pasienter i preterm arbeidskraft med intakte membraner, noe SOM tyder PÅ AT GBS kan krysse intakt chorioamnion. Ruptur av membraner (ROM) tillater vaginale bakterier å gå INN I AF, og som forventet øker angrepshastigheten FOR gbs-infeksjon med langvarig ROM. Risikoen for KLINISK af-infeksjon øker i nærvær av følgende: GBS kolonisering, ROM som varer mer enn 6 timer, intern fosterovervåking som varer mer enn 12 timer, og mer enn seks vaginale undersøkelser.23

en potensielt effektiv avskrekkende mot invasiv infeksjon kan være maternelle antistoffer rettet mot kapselpolysakkaridantigener AV GBS. Immunitet mot GBS er mediert av antistoffavhengig fagocytose. Mødre av spedbarn med type III gbs sepsis har lavere serumnivåer av typespesifikke antistoffer enn kvinner som føder asymptomatisk koloniserte spedbarn.24 type III IgG antistoff har noen bred reaktivitet til ALLE GBS, og det lett krysser placenta. Når det måles i mor-spedbarnspar, finnes det en utmerket korrelasjon mellom maternelle og cord antistoffnivåer. Mer enn 73% AV GBS-koloniserte mødre med friske nyfødte ble funnet å ha høyt serumantistoff TYPE III i motsetning til bare 19% AV GBS-koloniserte mødre hvis nyfødte fikk tidlig septikemi eller meningitt (p 0,001).25 IMIDLERTID VIRKER GBS som et dårlig immunogen. GBS-kolonisering og til og med invasiv gbs-infeksjon hos den nyfødte unnlater ofte å produsere serumantistoff mot GBS hos moren eller den nyfødte. Dette forklarer hvorfor neonatal GBS-infeksjon kan oppstå i etterfølgende svangerskap. Ofte stimuleres antistoffproduksjon hos ingen av de nyfødte med tidlig sykdom og hos bare en andel spedbarn med sen sykdom. En påviselig økning i antistoff i rekonvalesent sera er ikke til stede hos nyfødte SOM har FÅTT TIDLIG DEBUT MED GBS-sykdom, og hos bare 35% av de som har fått SEN debut med SYKDOMMEN.

Ikke alle spedbarn uten antistoff blir påvirket av invasiv sykdom, og ikke alle spedbarn med antistoff forblir godt. Forskning Fra Vogel og kolleger fant at selv om nesten 50% av gravide kvinner studerte hadde spesifikt IgG TYPE III antistoff, hadde bare 5% av disse kvinnene beskyttende nivåer av antistoff mot et dødelig inokulum AV GBS i kyllingembryoer.26 Disse dataene tyder på at de fleste nyfødte er utsatt FOR GBS-infeksjon, og at andre faktorer enn humoral immunitet også spiller en rolle i å forklare den brede uoverensstemmelsen mellom høye nivåer av asymptomatisk kolonisering og lave nivåer av invasiv infeksjon. Både angrepsraten og dødsraten for invasive GBS-infeksjoner er økt hos nyfødte med lav fødselsvekt (lav svangerskapsalder), som vist I Tabell 2. Dette indikerer redusert immunitet mot invasive GBS-infeksjoner på grunn av mange faktorer som er tilstede i en for tidlig fødsel, inkludert et umodent neonatal immunsystem og en relativ motstand mot fødsel i møte med infeksjon. Andre faktorer som påvirker GBS-infeksjon inkluderer forskjeller i virulens mellom stammer, forskjeller i inokulumstørrelse og lengden av eksponering for mikroorganismer etter ROM.

TABELL 2. Attack Rate and Death Rate of Early-Onset GBS Infection In High-Risk Groups

Death Rate

No with

Early-Onset

Among Those

Percentage

GBS

GBS Infection

With GBS

of Births

Infection

Attack Rate*

Infection

Birth Weight (g)

500–1000

1%

90%

1001–2000

4%

27%

2001–2500

6.5%

33%

>2500

89%

3%

Rupture of Membranes (h)

<6

61%

33%

7–18

27%

20%

19–24

6%

27%

25–48

4%

18%

>48

3%

33%

Peak Labor Temperature

37.5°C

95%

29%

>37.5°C

6%

17%

Any of three risk factors †

Present

18%

33%

Absent

82%

6%

*Per 1000 live births
†Birth weight <2500 g, rupture of membranes >18 hours, and fever in labor >37,5°C
GBS = gruppe b streptokokk
(Boyer KM, Gadzala CA, Burd LI et al: Selektiv intrapartum kjemoprofylakse av neonatal gruppe B streptokokk tidlig debut sykdom: 1. Epidemiologisk begrunnelse. J Infiserer Dis 148:795, 1983)

Stamme virulens påvirker OGSÅ gbs infeksjon. TYPE III stammer av GBS representerer omtrent en tredjedel av isolatene fra asymptomatisk koloniserte spedbarn, men de står for mer enn 85% av isolatene fra tidlig debut meningitt eller sen debut infeksjon og 60% av isolatene fra alle varianter av invasiv GBS infeksjon. Det er av interesse at et ekstracellulært toksin produsert av en virulent stamme AV TYPE III GBS, når det injiseres i sauemodeller, produserer en bifasisk respons karakterisert ved først og fremst en økning i lungearterietrykket, en reduksjon i arterielt partialtrykk av oksygen (PaO2) og en temperaturhøyde; og senere ved granulocytopeni og en økning i pulmonal vaskulær permeabilitet.27 disse effektene er nært parallelle med den kliniske infeksjonen som er tilstede under tidlig neonatal septikemi.

Neonatal Infeksjon

GBS forårsaker neonatal lungebetennelse, sepsis og meningitt. Det har blitt den ledende årsaken til septikemi og meningitt i de første 2 månedene av livet. Årsakene til den økte GBS-infeksjonsraten i løpet av denne tiden forblir spekulative. DEN neonatale GBS-angrepsraten er 1 til 3 av 1000 levendefødte.4 i 1990 var forekomsten AV GBS-infeksjon 1,8 av 1000 levendefødte hos nyfødte (opp til 90 dagers alder).28 tidlig debut infeksjon står for 80% av neonatal GBS infeksjon. Denne frekvensen ble estimert fra en multistatlig overvåking, som rapporterte 7600 episoder av neonatal GBS-infeksjon og 310 dødsfall årlig.28 Opp til 30% av overlevende AV gbs meningitt vil ha nevrologiske følger.29

Flere graviditet og fosterfaktorer øker sjansen for TIDLIG utbrudd AV GBS-infeksjon. Konseptet med høyrisikofaktorer for GBS neonatal sepsis var i utgangspunktet basert på 61 tilfeller av TIDLIG utbrudd AV GBS-infeksjon blant mer enn 32 000 graviditeter studert Av Boyer og kolleger.6,22 dette utgjør det største og mest komplette settet med data om TIDLIG oppstart AV GBS-infeksjon. Angrepsraten for TIDLIG debut AV GBS sepsis ble økt blant de følgende tre gruppene (Se Tabell 2): fødselsvekt mindre enn 2500 g, større ENN 18 timers VARIGHET AV ROM, eller maternal feber større enn 37,5°C. Angrepsraten var lineær for fødselsvekt og varighet AV ROM og var spesielt høy for svært lav fødselsvekt og forlenget ROM. Perinatal dødelighet var også svært relatert til fødselsvekt, men ikke TIL ROM eller maternal feber. Omtrent 18% av svangerskapene var i høyrisikogruppen. Graviditeter med preterm ROM, som også er en risikofaktor, ble inkludert i gruppen med lav fødselsvekt mindre enn 2500 g. Som vist i Tabell 2, har omtrent 11% av svangerskapene økt risiko for GBS på grunnlag av lav fødselsvekt. En Studie av Baker Og Barrett fastslått at ca 7% av sikt svangerskap har ROM som varer mer enn 18 timer eller mors feber under fødselen.18 den tidlige gbs sepsis rate per 1000 levendefødte for høyrisikogruppen (7.6) sammenlignet med lavrisikogruppen (0.6) økte nesten 13 ganger. Boyer og associates22 anslått at det var en 70% sjanse for at et infisert spedbarn ville ha en av disse risikofaktorene.

risikoen for neonatal gbs sepsis er økt hos nyfødte født av mødre med GBS bakteriuri.30 Nyfødte født av mødre som tidligere har levert et barn MED GBS sepsis, har også økt risiko for GBS sepsis.31 Dermed er det seks faktorer som forårsaker økt forekomst av neonatal gbs sepsis. I tillegg knytter noen studier alder mindre enn 20, svart etnisitet og diabetes med GBS-infeksjon.

KLINISK SYNDROM.

To forskjellige kliniske syndromer forekommer blant nyfødte med GBS-infeksjoner. Disse varierer i alder ved debut, patogenese og utfall (Tabell 3). Tidlig infeksjon oppstår innen de første 7 dagene av livet. Gjennomsnittsalderen for klinisk debut er de første timene av livet. En signifikant del av disse infeksjonene er synlige ved fødselen (14%) eller blir symptomatiske i løpet av de første 90 minuttene av livet (29%), noe som indikerer at GBS eksponering og infeksjon ofte forekommer in utero.32 faktisk er omtrent 70% av blodkulturene positive ved fødselen ved TIDLIG UTBRUDD AV GBS-infeksjon.22 omtrent 70% av TIDLIGE gbs neonatale infeksjoner oppstår under følgende forhold: lav fødselsvekt (mindre enn 2500 g), større ENN 18 timers VARIGHET AV ROM, og / eller intrapartum feber.

TABLE 3 Characteristics of Early-Onset and Late-Onset Group B Streptococcal Infection in Neonates

12-15%

20%

Characteristic

Early-Onset

Late-Onset

Onset

<7 days

7 days

Mean age at onset

20 hours

24 days

Obstetric complications

Yes

No

Exposure (transmission)

Vertical

Horizontal nosocomial

Predominant pathology

Septicemia

Meningitis (80%)

Pneumonia (40%)

Meningitis (30%)

Serotype distribution

All types

Type III (90%)

Disease incidence

(per 1000 liveborn)

i tidlig debut gbs er det et direkte forhold mellom frekvensen av neonatal angrep og størrelsen på inokulumet og antall koloniserte neonatale steder.8 serotypefordelingen av tidlig innsettende neonatal infeksjon gjenspeiler serotypefordelingen av maternal kolonisering, og det er 90% samsvar mellom bedring av samme serotype fra spedbarnet og moren. Med tidlig hjernehinnebetennelse er imidlertid mer enn 80% av de nyfødte isolatene serotype III. tidlig infeksjon manifesterer seg vanligvis som rask septikemi eller lungebetennelse. Omtrent 30% av infiserte nyfødte har samtidig meningitt. Akutt respiratorisk nød er den første manifestasjonen av nesten all neonatal lungebetennelse. Lungeinfeksjonen kan være radiografisk uutslettelig fra respiratorisk nødsyndrom (rds), og minst halvparten av infiserte nyfødte blir først diagnostisert MED RDS. De kliniske manifestasjonene som bidrar til å skille gbs sepsis fra RDS inkluderer nøytropeni, uforklarlig alvorlig apnea, dårlig perifer vaskulær perfusjon og sjokk, og lavere topp inspirasjonstrykk på åndedrettsvern enn det som vanligvis er tilstede med RDS. Identifikasjonen av gram-positive kokker i gastrisk aspirat har ikke vært en nyttig diagnostisk test for å skille GBS-infeksjon fra RDS. GBS-identifikasjon på blod-eller cerebrospinalvæskekultur tar minst 24 timer. Dermed kan bekreftelsen av infeksjon forsinkes blant spedbarn med atypiske kliniske manifestasjoner. En forsinkelse i diagnosen som fører til en forsinkelse i behandlingen øker spedbarnsdødeligheten ytterligere. Nylige estimater av total dødelighet fra tidlig infeksjon er 12% til 15%.4

Sen-onset infeksjoner oppstår hos spedbarn etter den første uken i livet. Gjennomsnittsalderen ved oppstart er 24 dager.32 den totale angrepsraten er anslått til 0,4 av 1000 levendefødte.4 i motsetning til tidlig innsettende infeksjon, synes horisontal overføring gjennom nosokomiale veier å være en viktig faktor ved sen innsettende infeksjon. Serotypefordelingen av stammer gjenvunnet fra sen debut infeksjon reflekterer ikke serotypene som finnes i mors kjønnsorgan; mer enn 90% av sen debut infeksjon er forårsaket av TYPE III GBS.18 i mer enn 80% av nyfødte med sen infeksjon, manifesterer sykdommen som meningitt, som har en dødelighet på ca 20%.32 Mellom 15% og 30% av overlevende har nevrologiske følger, inkludert kortikal blindhet, diabetes insipidus, døvhet eller andre kraniale nervesvikt og spastisitet. Selv om flertallet av sen infeksjon oppstår som meningitt, inkluderer andre manifestasjoner septisk leddgikt, osteomyelitt, empyema, endokarditt, cellulitt og otitis media.

Maternal Infeksjon

GBS er også et viktig patogen i maternale intrapartum-og postpartuminfeksjoner. Forekomsten av puerperal septikemi på GRUNN AV GBS er omtrent 1 til 2 av 1000 leveranser.33,34 I en studie ble GBS isolert fra 15% av positive blodkulturer tatt fra postpartum pasienter.33 i en tilsvarende andel kvinner med postpartum endometritis ble GBS isolert fra endometrium.35 En annen studie fant at til tross for administrering av antibiotikaprofylakse utviklet endometritis vanligvis hos kvinner som først ble funnet Å ha GBS i endometrium under keisersnitt.36

GBS er også forbundet med klinisk af-infeksjon etter ROM. GBS var det hyppigste patogene fakultative isolatet gjenfunnet FRA AF (12% av 67 totale isolater), etterfulgt Av E. coli (10% av 67 isolater).37 Bacteroides-arter og andre anaerober utgjorde 58% av alle isolater fra infiserte pasienter, med vekt på den polymikrobielle, blandede fakultative-anaerobe mikrobiologien AV AF-infeksjon.

GBS har også vært assosiert med prematur ROM og med prematur levering før 32 ukers svangerskap. I en prospektiv studie var cervikal gbs-kolonisering tilstede hos 24,6% av alle pasienter med prematur ROM og hos 38% av premature fødsler før 32 uker.38 forskjeller i alder, paritet og demografiske faktorer, samt sameksistens av andre mikroorganismer assosiert med ugunstig graviditetsutfall mellom gruppene, ble imidlertid ikke fastslått. En høy konsentrasjon AV GBS (3 til 4+ semiquantitative nivåer) funnet hos 2% av gravide kvinner var assosiert med økt leveringshastighet ved mindre enn 37 ukers svangerskap.5 GBS bakteriuri er også forbundet med høye konsentrasjoner AV GBS i kjønnsorganet. GBS bakteriuri har vært relatert til prematur levering og preterm ROM.30,39 Behandling AV GBS-positive gravide kvinner med erytromycin har imidlertid ikke redusert prematur fødsel, 40 og antepartum behandling AV GBS for å redusere prematur fødsel eller prematur ROM er foreløpig ikke anbefalt. Virkningen AV GBS på prematuritet er sannsynligvis liten, og til bedre data er tilgjengelige på strategier for å redusere GBS og prematur levering, bør mest oppmerksomhet rettes mot forebygging av neonatal gbs sepsis.

Penicillin eller ampicillin forblir det valgte stoffet FOR gbs-infeksjoner hos moren. Nesten ALLE stammer AV GBS er svært følsomme for penicillin, med minimale hemmende konsentrasjoner innenfor området lett oppnåelige serum-og vevsnivåer. Både postpartum endometritis og AF-infeksjon representerer imidlertid ofte en polymikrobiell infeksjon som involverer mer antibiotikaresistente fakultative eller anaerobe bakterier. Således blir et bredere spektrum antibiotikum med anaerob aktivitet, eller kombinasjons antimikrobiell terapi, ofte brukt til å behandle mors GBS-infeksjon.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.