Articles

Specifieke bacteriële infecties: Groep B Streptococcus | GLOWM

het lage aantal aanvallen van ernstige neonatale GBS-infectie, ondanks een hoge prevalentie van maternale en neonatale GBS-kolonisatie, suggereert een aanzienlijke bescherming tegen invasieve infectie. GBS is geassocieerd met zowel af-besmetting als neonatale sepsis gediagnosticeerd bij geboorte, die erop wijzen dat de besmetting vóór geboorte voorkomt. In feite is ongeveer 70% van de zuigelingen met een vroege GBS-infectie bacteremisch bij de geboorte.22 dit wijst erop dat de bacteremia zich in utero als resultaat van aspiratie van besmette AF, of besmetting van navelbloed toe te schrijven aan een GBS-besmette placenta ontwikkelt. Het chorioamnion biedt een anatomische barrière tegen infectie. AF bevat ook verscheidene factoren die antibacterieel zijn, met inbegrip van peroxidase, lysozym, transferrin, immunoglobulins, aanvulling, en een zink-afhankelijk bactericidal polypeptide. Het aanvalspercentage van GBS-infectie, echter, is verhoogd in de instelling van vroeggeboorte, 22 en GBS kan worden geà soleerd uit de AF van patiënten in vroeggeboorte met intacte membranen, wat suggereert dat GBS het intacte chorioamnion kan kruisen. De breuk van membranen (ROM) staat vaginale bacteriën toe om in AF in te gaan, en zoals verwacht, neemt het aanvalstarief van GBS besmettingsstijgingen met langdurige ROM toe. Het risico op klinische af-infectie is verhoogd in de aanwezigheid van:: GBS kolonisatie, ROM duurden meer dan 6 uur, interne foetale monitoring duurden meer dan 12 uur, en meer dan zes vaginale onderzoeken.

een potentieel effectief afschrikmiddel voor invasieve infectie kunnen maternale antilichamen zijn die gericht zijn tegen de capsulaire polysaccharide-antigenen van GBS. De immuniteit aan GBS wordt gemedieerd door antilichaam-afhankelijke fagocytose. Moeders van zuigelingen met type III GBS sepsis hebben lagere serumspiegels van type-specifieke antilichamen dan vrouwen die geboorte geven aan asymptomatisch gekoloniseerde zuigelingen.24 het type III IgG antilichaam heeft wat brede reactiviteit aan alle GBS, en het passeert gemakkelijk de placenta. Wanneer gemeten in moeder-kind paren, bestaat er een uitstekende correlatie tussen maternale en navelstreng antilichaamspiegels. Meer dan 73% van de ABS-gekoloniseerde moeders met gezonde pasgeborenen bleek een hoog Type III serumantilichaam te hebben, in tegenstelling tot slechts 19% van de ABS-gekoloniseerde moeders van wie de pasgeborenen vroeg begonnen septikemie of meningitis kregen (p 0,001).ABS werkt echter als een slecht immunogeen. GBS kolonisatie en zelfs invasieve GBS infectie in de pasgeborene vaak niet in slaagt om serum antilichaam tegen GBS in de moeder of de pasgeborene te produceren. Dit verklaart waarom neonatale GBS-infectie kan optreden bij volgende zwangerschappen. Vaak wordt de aanmaak van antilichamen gestimuleerd bij geen van de pasgeborenen met een vroeg stadium van de ziekte en bij slechts een deel van de zuigelingen met een laat stadium van de ziekte. Een aantoonbare toename van antilichamen in herstellende sera is aanwezig bij geen van de neonatale, vroeg-beginnende overlevenden van de GBS-ziekte en bij slechts 35% van de laat-beginnende overlevenden van de ziekte.

niet alle zuigelingen zonder antilichaam raken aangetast door invasieve ziekte, en niet alle zuigelingen met antilichaam blijven gezond. Uit onderzoek van Vogel en collega ’s bleek dat hoewel bijna 50% van de onderzochte zwangere vrouwen specifiek IgG type III-antilichaam had, slechts 5% van deze vrouwen beschermende niveaus van antilichamen tegen een dodelijk entmateriaal van GBS in kippenembryo’ s had.Deze gegevens suggereren dat de meeste pasgeborenen gevoelig zijn voor GBS-infectie en dat andere factoren dan humorale immuniteit ook een rol spelen bij het verklaren van de grote discrepantie tussen hoge percentages van asymptomatische kolonisatie en lage percentages van invasieve infectie. Zowel het aanvalspercentage als het sterftecijfer van invasieve GBS-infecties zijn verhoogd bij pasgeborenen met een laag geboortegewicht (lage zwangerschapsduur), zoals weergegeven in Tabel 2. Dit wijst op verminderde immuniteit voor invasieve GBS-infecties als gevolg van vele factoren aanwezig in een voortijdige bevalling, met inbegrip van een onrijp neonataal immuunsysteem en een relatieve weerstand tegen levering in het gezicht van infectie. Andere factoren die de ABS-infectie beïnvloeden, zijn verschillen in virulentie tussen stammen, verschillen in entgrootte en de duur van blootstelling aan de micro-organismen na ROM.

tabel 2. Attack Rate and Death Rate of Early-Onset GBS Infection In High-Risk Groups

Death Rate

No with

Early-Onset

Among Those

Percentage

GBS

GBS Infection

With GBS

of Births

Infection

Attack Rate*

Infection

Birth Weight (g)

500–1000

1%

90%

1001–2000

4%

27%

2001–2500

6.5%

33%

>2500

89%

3%

Rupture of Membranes (h)

<6

61%

33%

7–18

27%

20%

19–24

6%

27%

25–48

4%

18%

>48

3%

33%

Peak Labor Temperature

37.5°C

95%

29%

>37.5°C

6%

17%

Any of three risk factors †

Present

18%

33%

Absent

82%

6%

*Per 1000 live births
†Birth weight <2500 g, rupture of membranes >18 hours, and fever in labor >37,5°C
GBS = groep B streptokokken
(Boyer KM, Gadzala CA, Burd LI et al: selectieve intrapartum chemoprofylaxe van neonatale groep B streptokokken vroeg-beginnende ziekte: 1. Epidemiologische reden. J infecteren Dis 148: 795, 1983)

virulentie van de stam beïnvloedt ook de GBS-infectie. Type III-stammen van GBS vertegenwoordigen ongeveer een derde van de isolaten van asymptomatisch gekoloniseerde zuigelingen, maar zij zijn verantwoordelijk voor meer dan 85% van de isolaten van vroeg-beginnende meningitis of laat-beginnende infectie en 60% van de isolaten van alle variëteiten van invasieve GBS-infectie. Het is van belang dat een extracellulair toxine geproduceerd door een virulente stam van type III GBS, wanneer geïnjecteerd in schapen modellen, produceert een bifasische respons gekenmerkt in eerste instantie door een toename van de pulmonale arteriële druk, een afname van de arteriële partiële druk van zuurstof (PaO2), en een verhoging van de temperatuur; en later door granulocytopenie en een toename van de pulmonale vasculaire permeabiliteit.Deze effecten lopen nauw samen met de klinische infectie die aanwezig is tijdens vroege neonatale septikemie.

neonatale infectie

GBS veroorzaakt neonatale pneumonie, sepsis en meningitis. Het is uitgegroeid tot de belangrijkste oorzaak van septicemie en meningitis in de eerste 2 maanden van het leven. De redenen voor de verhoogde ABS-infectiegraad gedurende deze tijd blijven speculatief. De vroeg-beginnende neonatale GBS-aanval is 1 tot 3 op de 1000 levendgeborenen.4 in 1990 was de incidentie van GBS-infectie 1,8 op de 1000 levendgeborenen bij pasgeborenen (tot 90 dagen oud).Vroege infectie is verantwoordelijk voor 80% van de neonatale GBS-infectie. Dit percentage werd geschat op basis van een Multistate surveillance, waarin 7600 episodes van neonatale GBS-infectie en 310 sterfgevallen per jaar werden gerapporteerd.Tot 30% van de overlevenden van GBS-meningitis zal neurologische gevolgen hebben.

verscheidene zwangerschaps-en foetale factoren verhogen de kans op een vroege GBS-infectie. Het concept van hoogrisicofactoren voor GBS neonatale sepsis was aanvankelijk gebaseerd op 61 gevallen van vroegtijdige GBS-infectie onder meer dan 32.000 zwangerschappen die door Boyer en collega ‘ s werden bestudeerd.6,22 dit is de grootste en meest complete reeks gegevens over een vroegtijdige GBS-infectie. Het aanvalspercentage voor vroege ABS-sepsis was verhoogd bij de volgende drie groepen (zie Tabel 2).: geboortegewicht van minder dan 2500 g, duur van ROM langer dan 18 uur, of maternale koorts van meer dan 37,5°C. Het aantal aanvallen was lineair voor geboortegewicht en duur van ROM en was vooral hoog voor zeer laag geboortegewicht en verlengde ROM. Het perinatale sterftecijfer was ook sterk gerelateerd aan het geboortegewicht, maar niet aan ROM of maternale koorts. Ongeveer 18% van de zwangerschappen maakte deel uit van de hoogrisicogroep. Zwangerschappen met te vroeg geboren ROM, wat ook een risicofactor is, werden opgenomen in de groep met een laag geboortegewicht van minder dan 2500 g. Zoals blijkt uit Tabel 2, heeft ongeveer 11% van de zwangerschappen een verhoogd risico op ABS op basis van een laag geboortegewicht. Een studie door Baker en Barrett vastgesteld dat ongeveer 7% van de termijn zwangerschappen ROM langer dan 18 uur of maternale koorts tijdens de bevalling hebben.Het vroege ABS-sepsispercentage per 1000 levendgeborenen voor de hoogrisicogroep (7,6) in vergelijking met de laagrisicogroep (0,6) was bijna 13-voudig verhoogd. Boyer en associates22 schatten dat er een 70% kans was dat een geïnfecteerd kind één van deze risicofactoren zou hebben.

het risico op neonatale GBS-sepsis is verhoogd bij pasgeborenen van moeders met GBS-bacteriurie.30 pasgeborenen geboren aan moeders die eerder een kind met GBS-sepsis hebben gebaard, lopen ook een verhoogd risico op GBS-sepsis.Zo zijn er zes factoren die een verhoogd tarief van neonatale GBS-sepsis veroorzaken. Bovendien, sommige studies koppelen leeftijd minder dan 20, zwarte etniciteit, en diabetes met GBS infectie.

klinisch syndroom.

twee verschillende klinische syndromen treden op bij pasgeborenen met GBS-infecties. Deze verschillen in leeftijd bij aanvang, pathogenese en resultaat (Tabel 3). Vroege infectie treedt op binnen de eerste 7 dagen van het leven. De gemiddelde leeftijd van de klinische aanvang is de eerste paar levensuren. Een aanzienlijk deel van deze infecties zijn zichtbaar bij de geboorte (14%) of worden symptomatisch binnen de eerste 90 minuten van het leven (29%), wat erop wijst dat in utero ABS blootstelling en infectie vaak voorkomen.In feite is ongeveer 70% van de bloedculturen positief bij de geboorte bij een vroege GBS-infectie.Ongeveer 70% van de vroeg-beginnende GBS – neonatale infecties komt voor onder de volgende omstandigheden:: laag geboortegewicht (minder dan 2500 g), langer dan 18 uur ROM en/of intrapartumkoorts.

TABLE 3 Characteristics of Early-Onset and Late-Onset Group B Streptococcal Infection in Neonates

12-15%

20%

Characteristic

Early-Onset

Late-Onset

Onset

<7 days

7 days

Mean age at onset

20 hours

24 days

Obstetric complications

Yes

No

Exposure (transmission)

Vertical

Horizontal nosocomial

Predominant pathology

Septicemia

Meningitis (80%)

Pneumonia (40%)

Meningitis (30%)

Serotype distribution

All types

Type III (90%)

Disease incidence

(per 1000 levendgeborenen)

Sterftecijfer

bij vroeg-intredende Gbs is er een direct verband tussen het aantal neonatale aanvallen en de grootte van het entmateriaal en het aantal gekoloniseerde neonatale plaatsen.De serotypische verdeling van vroeg-beginnende neonatale infectie weerspiegelt de serotypische verdeling van maternale kolonisatie, en een 90% concordantie is aanwezig tussen herstel van hetzelfde serotype van de zuigeling en de moeder. Bij vroege meningitis is echter meer dan 80% van de neonatale isolaten serotype III. vroege infectie manifesteert zich meestal als snel optredende septikemie of pneumonie. Ongeveer 30% van de geïnfecteerde pasgeborenen heeft gelijktijdige meningitis. Acute ademnood is de eerste manifestatie van vrijwel alle neonatale longontsteking. De longinfectie kan radiografisch niet te onderscheiden zijn van respiratory distress syndrome (RDS), en ten minste de helft van de geïnfecteerde pasgeborenen worden aanvankelijk gediagnosticeerd met RDS. De klinische manifestaties die helpen om ABS sepsis te onderscheiden van RDS omvatten neutropenie, onverklaarbare ernstige apneu, slechte perifere vasculaire perfusie en shock, en lagere piek inspiratoire druk op een respirator dan gewoonlijk aanwezig zijn met RDS. De identificatie van grampositieve cocci in maagaspiraat is geen nuttige diagnostische test geweest om GBS-infectie van RDS te onderscheiden. GBS identificatie op bloed of cerebrospinale vloeistof cultuur duurt minimaal 24 uur. Zo kan de bevestiging van infectie worden vertraagd bij zuigelingen met atypische klinische manifestaties. Een vertraging in de diagnose die leidt tot een vertraging in de therapie verhoogt de kindersterfte verder. Recente schattingen van het totale sterftecijfer als gevolg van een vroege infectie zijn 12% tot 15%.4

Late infecties komen voor bij zuigelingen na de eerste levensweek. De gemiddelde leeftijd bij aanvang is 24 dagen.32 het totale aanvalspercentage wordt geschat op 0,4 op 1000 levendgeborenen.4 in tegenstelling tot een infectie die zich in een vroeg stadium voordoet, lijkt horizontale transmissie via nosocomiale routes een belangrijke factor te zijn bij een infectie die zich in een laat stadium voordoet. De serotypische verdeling van stammen die uit een laat-beginnende infectie zijn teruggevonden, weerspiegelt niet de serotypen die aanwezig zijn in het genitale kanaal van de moeder; meer dan 90% van de laat-beginnende infectie wordt veroorzaakt door type III GBS.Bij meer dan 80% van de pasgeborenen met een late infectie manifesteert de ziekte zich als meningitis, met een sterftecijfer van ongeveer 20%.Tussen 15% en 30% van de overlevenden hebben neurologische gevolgen, waaronder corticale blindheid, diabetes insipidus, doofheid of andere schedelzenuw tekorten, en spasticiteit. Hoewel de meerderheid van de late-onset infectie optreedt als meningitis, andere manifestaties omvatten septische artritis, osteomyelitis, empyeem, endocarditis, cellulitis en otitis media.

maternale infectie

GBS is ook een belangrijk pathogeen bij maternale intrapartum-en postpartuminfecties. De incidentie van puerperale septikemie als gevolg van GBS is ongeveer 1 tot 2 op de 1000 leveringen.In één studie werd GBS geïsoleerd uit 15% van de positieve bloedculturen van postpartumpatiënten.Bij een vergelijkbaar aantal vrouwen met postpartum endometritis werd GBS geïsoleerd uit het endometrium.35 nog een andere studie vond dat, ondanks het beleid van antibiotische profylaxe, endometritis gewoonlijk in vrouwen die aanvankelijk werden gevonden om GBS in het endometrium tijdens keizersnede te hebben ontwikkeld.

GBS wordt ook geassocieerd met klinische af-infectie na ROM. GBS was het meest voorkomende pathogene facultatieve isolaat dat uit AF werd teruggevonden (12% van de 67 isolaten in totaal), gevolgd door E. coli (10% van de 67 isolaten).37 Bacteroides species en andere anaeroben waren goed voor 58% van alle isolaten van besmette patiënten, die de polymicrobial, gemengde facultative-anaerobic microbiologie van af besmetting benadrukken.

GBS is ook geassocieerd met premature ROM en met premature bevalling vóór de zwangerschap van 32 weken. In één prospectieve studie was cervicale GBS-kolonisatie aanwezig bij 24,6% van alle patiënten met premature ROM en bij 38% van de Premature bevallingen vóór 32 weken.38 verschillen in leeftijd, pariteit en demografische factoren, evenals de coëxistentie van andere micro-organismen geassocieerd met ongunstige zwangerschapsuitkomst tussen de groepen, werden echter niet vastgesteld. Een hoge concentratie van ABS (3 tot 4+ semiquantatieve spiegels) die bij 2% van de zwangere vrouwen werd gevonden, ging gepaard met een verhoogde bevallingsgraad bij een dracht van minder dan 37 weken.5 GBS bacteriuria wordt ook geassocieerd met hoge concentraties van GBS in de geslachtsorganen. GBS bacteriuria is gerelateerd aan premature levering en premature ROM.De behandeling van ABS-positieve zwangere vrouwen met erytromycine heeft echter niet geleid tot een vermindering van de vroeggeboorte, 40 en een behandeling van vóór de bevalling om de vroeggeboorte of de vroeggeboorte te verminderen wordt momenteel niet aanbevolen. Antibiotica er niet in slagen om GBS uit de maternale genitale tractus te elimineren, is de impact van GBS op prematuriteit waarschijnlijk klein, en totdat betere gegevens beschikbaar zijn over strategieën om GBS en vroegtijdige bevalling te verminderen, moet de meeste aandacht worden gericht op de preventie van neonatale ABS sepsis.

penicilline of ampicilline blijft het middel bij uitstek voor GBS-infecties bij de moeder. Bijna alle stammen van GBS zijn zeer gevoelig voor penicilline, met minimale remmende concentraties binnen het bereik van gemakkelijk bereikbare serum-en weefselniveaus. Zowel postpartum endometritis als Af-besmetting, echter, vertegenwoordigen vaak een polymicrobial besmetting die meer antibioticaresistente facultatieve of anaërobe bacteriën impliceren. Zo wordt een breder spectrum antibioticum met anaërobe activiteit, of combinatie antimicrobiële therapie, vaak gebruikt om maternale GBS-infectie te behandelen.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.