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Infecções bacterianas específicas: Streptococcus do Grupo B | GLOWM

a baixa taxa de ataque de infecção grave de GBS neonatal, apesar da elevada prevalência de colonização de GBS maternal e neonatal, sugere uma protecção considerável contra infecções invasivas. A GBS tem sido associada tanto à infecção por AF como à sépsis neonatal diagnosticada à nascença, indicando que a infecção ocorre antes do nascimento. Na verdade, aproximadamente 70% dos bebês com infecção GBS precoce são bacterêmicos no nascimento.Isto indica que a bacteremia se desenvolve no útero como resultado da aspiração de AF infectado, ou contaminação do sangue umbilical devido a uma placenta infectada com GBS. O chorioamnion fornece uma barreira anatômica contra a infecção. AF também contém vários fatores que são antibacterianos, incluindo peroxidase, lisozima, transferrina, imunoglobulinas, complemento e um polipeptídeo bactericida dependente do zinco. A taxa de ataque da infecção por GBS, no entanto, é aumentada no cenário de trabalho de parto prematuro, 22 e GBS pode ser isolado a partir do AF de pacientes em trabalho de parto prematuro com membranas intactas, sugerindo que GBS pode atravessar o corioamnion intacto. Ruptura de membranas (ROM) permite que as bactérias vaginais entrem em AF, e como esperado, a taxa de ataque de infecção GBS aumenta com a ROM prolongada. O risco de infecção clínica por AF é aumentado na presença dos seguintes: Colonização do GBS, ROM com duração superior a 6 horas, monitoramento fetal interno com duração superior a 12 horas, e mais de seis exames vaginais.Um factor potencialmente eficaz de dissuasão da infecção invasiva pode ser o desenvolvimento de anticorpos maternos contra os antigénios polissacáridos capsulares de GBS. A imunidade a GBS é mediada por fagocitose dependente de anticorpos. As mães de lactentes com sépsis de GBS tipo III apresentam níveis séricos de anticorpos específicos do tipo mais baixos do que as mulheres que dão à luz lactentes assintomaticamente colonizados.O anticorpo IgG Tipo III tem alguma reactividade ampla a todos os GBS, e atravessa rapidamente a placenta. Quando medido em pares mãe-lactente, existe uma excelente correlação entre os níveis de anticorpos maternos e do cordão umbilical. Mais de 73% das mães colonizadas por GBS com neonatos saudáveis revelaram ter anticorpos séricos de tipo III elevados, em contraste com apenas 19% das mães colonizadas por GBS cujos neonatos adquiriram septicemia precoce ou meningite (p 0, 001).No entanto, o GBS actua como um imunogénio pobre. A colonização da GBS e mesmo a infecção invasiva da GBS no recém-nascido muitas vezes não produzem anticorpos séricos contra a GBS na mãe ou no recém-nascido. Isto explica porque a infecção neonatal por GBS pode ocorrer em gravidezes subsequentes. Muitas vezes, a produção de anticorpos é estimulada em nenhum dos recém-nascidos com doença de início precoce e em apenas uma proporção de crianças com doença de início tardio. Um aumento detectável de anticorpos nos soros convalescentes não está presente em nenhum dos sobreviventes da doença de GBS neonatal de início precoce e em apenas 35% dos sobreviventes da doença de início tardio.nem todos os lactentes sem anticorpos se tornam afectados por doença invasiva, e nem todos os lactentes com anticorpos permanecem bem. Pesquisas de Vogel e colegas descobriram que, apesar de quase 50% das mulheres grávidas estudadas terem anticorpos IgG Tipo III específicos, apenas 5% dessas mulheres tinham níveis protectores de anticorpos para um inóculo letal de GBS em embriões de pintos.Estes dados sugerem que a maioria dos recém-nascidos são suscetíveis à infecção por GBS e que outros fatores além da imunidade humoral também desempenham um papel na explicação da grande discrepância entre altas taxas de colonização assintomática e baixas taxas de infecção invasiva. Tanto a taxa de ataque como a taxa de morte de infecções invasivas por GBS estão aumentadas em recém-nascidos de baixo peso à nascença (idade gestacional baixa), como demonstrado na Tabela 2. Isto indica uma redução da imunidade a infecções invasivas por GBS devido a muitos factores presentes num parto prematuro, incluindo um sistema imunitário neonatal imaturo e uma relativa resistência ao parto em face da infecção. Outros factores que influenciam a infecção por GBS incluem diferenças na virulência entre estirpes, diferenças no tamanho do inóculo e no comprimento da exposição aos microrganismos após a ROM.

Tabela 2. Attack Rate and Death Rate of Early-Onset GBS Infection In High-Risk Groups

Death Rate

No with

Early-Onset

Among Those

Percentage

GBS

GBS Infection

With GBS

of Births

Infection

Attack Rate*

Infection

Birth Weight (g)

500–1000

1%

90%

1001–2000

4%

27%

2001–2500

6.5%

33%

>2500

89%

3%

Rupture of Membranes (h)

<6

61%

33%

7–18

27%

20%

19–24

6%

27%

25–48

4%

18%

>48

3%

33%

Peak Labor Temperature

37.5°C

95%

29%

>37.5°C

6%

17%

Any of three risk factors †

Present

18%

33%

Absent

82%

6%

*Per 1000 live births
†Birth weight <2500 g, rupture of membranes >18 hours, and fever in labor >37,5°C
GBS = estreptococos do grupo B,
(Boyer KM, Gadzala CA, Burd LI et al: Seletiva parto quimioprofilaxia dos neonatal por estreptococo do grupo B doença de início precoce: 1. Fundamentação epidemiológica. J Infect Dis 148:795, 1983)

virulência da estirpe também influencia a infecção por GBS. As estirpes de tipo III de GBS representam aproximadamente um terço dos isolados de lactentes assintomaticamente colonizados, mas representam mais de 85% dos isolados de meningite de início precoce ou infecção de início tardio e 60% dos isolados de todas as variedades de infecção invasiva por GBS. É de interesse que uma extracelular toxina produzida por um virulento do tipo III GBS, quando injetado em ovelhas modelos, produz uma resposta bifásica caracterizada, inicialmente, por um aumento na pressão de artéria pulmonar, diminuição arterial pressão parcial de oxigênio (PaO2), e um aumento de temperatura; e, mais tarde, por granulocitopenia e um aumento da permeabilidade vascular pulmonar.Estes efeitos acompanham de perto a infecção clínica presente durante a septicemia neonatal precoce.a infecção Neonatal causa pneumonia neonatal, septicemia e meningite. Tornou-se a principal causa de septicemia e meningite nos primeiros 2 meses de vida. As razões para o aumento da taxa de infecção pelo AOG durante este período permanecem especulativas. A taxa de ataque de GBS neonatal precoce é de 1 a 3 Em 1000 nascimentos vivos.4 em 1990, a incidência de infecção por GBS foi de 1,8 em 1000 nascimentos vivos em recém-nascidos (até 90 dias de idade).A infecção precoce é responsável por 80% da infecção neonatal por GBS. Esta taxa foi estimada a partir de uma vigilância multi-estados, que relatou 7600 episódios de infecção neonatal GBS e 310 mortes anualmente.28 até 30% dos sobreviventes de meningite GBS terão sequelas neurológicas.Várias gravidezes e factores fetais aumentam a probabilidade de início precoce da infecção por GBS. O conceito de fatores de alto risco para a sépsis neonatal de GBS foi inicialmente baseado em 61 casos de infecção de GBS precoce entre mais de 32.000 gravidezes estudadas por Boyer e colegas.6,22 este constitui o maior e mais completo conjunto de dados sobre a infecção por GBS de início precoce. A taxa de ataque para a sépsis de GBS precoce aumentou entre os três grupos seguintes (Ver Tabela 2): peso à nascença inferior a 2500 g, maior que 18 horas de duração da ROM, ou febre materna superior a 37,5°C. As taxas de ataque foram lineares para o peso à nascença e duração da ROM e foram especialmente elevadas para o peso à nascença muito baixo e a ROM prolongada. A taxa de mortalidade perinatal também foi altamente relacionada com o peso à nascença, mas não com a ROM ou a febre materna. Aproximadamente 18% das gravidezes estavam no grupo de alto risco. Gravidezes com ROM pré-termo, que também é um fator de risco, foram incluídos no grupo com baixo peso à nascença inferior a 2500 G. Como se pode ver na Tabela 2, aproximadamente 11% das gravidezes apresentam um risco aumentado de AOG com base no baixo peso à nascença. Um estudo realizado por Baker e Barrett determinou que aproximadamente 7% das gravidezes de termo têm duração de ROM superior a 18 horas ou febre materna durante o trabalho de parto.18 a taxa de septicemia precoce do AOG por 1000 nascimentos vivos para o grupo de alto risco (7, 6) em comparação com o grupo de baixo risco (0, 6) aumentou quase 13 vezes. Boyer e associates22 estimaram que havia 70% de chance de um bebê infectado ter um desses fatores de risco.o risco de sépsis de GBS neonatal aumenta nos recém-nascidos de mães com bacteriúria de GBS.30 recém-nascidos de mães que previamente deram à luz uma criança com sépsis da GBS também estão em maior risco de sepsis da GBS.Assim, há seis fatores que causam um aumento da taxa de sepsia neonatal da GBS. Além disso, alguns estudos ligam idade inferior a 20 anos, etnia negra e diabetes com infecção por GBS.síndrome clínica.

duas síndromes clínicas distintas ocorrem entre recém-nascidos com infecções por GBS. Estes diferem na idade de início, patogênese e resultado (Tabela 3). A infecção precoce ocorre nos primeiros 7 dias de vida. A idade média de início clínico é as primeiras horas de vida. Uma parte significativa destas infecções são aparentes à nascença (14%) ou tornam-se sintomáticas durante os primeiros 90 minutos de vida (29%), indicando que a exposição e infecção do GBS no útero ocorrem frequentemente.Na verdade, aproximadamente 70% das culturas de sangue são positivas à nascença na infecção GBS precoce.Aproximadamente 70% das infecções neonatais de início precoce do GBS ocorrem nas seguintes condições:: baixo peso à nascença (inferior a 2500 g), maior que 18 horas de duração da ROM e/ou febre intra-parto.

TABLE 3 Characteristics of Early-Onset and Late-Onset Group B Streptococcal Infection in Neonates

Characteristic

Early-Onset

Late-Onset

Onset

<7 days

7 days

Mean age at onset

20 hours

24 days

Obstetric complications

Yes

No

Exposure (transmission)

Vertical

Horizontal nosocomial

Predominant pathology

Septicemia

Meningitis (80%)

Pneumonia (40%)

Meningitis (30%)

Serotype distribution

All types

Type III (90%)

Disease incidence

(por 1000 liveborn)

taxa de Mortalidade

12% a 15%

20%

No início-início do GBS, existe uma relação direta entre a taxa de filhotes de ataque e o tamanho do inóculo e o número de colonizado neonatal sites.A distribuição serotípica da infecção neonatal precoce reflete a distribuição serotípica da colonização materna, e uma concordância de 90% está presente entre a recuperação do mesmo serótipo da criança e da mãe. Com meningite de início precoce, no entanto, mais de 80% dos isolados neonatais são serótipo III. infecção de início precoce geralmente se manifesta como septicemia de início rápido ou pneumonia. Aproximadamente 30% dos recém-nascidos infectados têm meningite concomitante. A dificuldade respiratória aguda é a manifestação inicial de praticamente todas as pneumonia neonatal. A infecção pulmonar pode ser radiograficamente indistinguível da síndrome de dificuldade respiratória (RDS), e pelo menos metade dos recém-nascidos infectados são inicialmente diagnosticados com RDS. As manifestações clínicas que ajudam a distinguir a sepsia da GBS da RDS incluem neutropenia, apneia grave inexplicável, perfusão e choque vasculares periféricos pobres e pressões inspiratórias de pico mais baixas sobre um respirador do que as normalmente presentes com RDS. A identificação de cocci gram-positivo no aspirado gástrico não foi um teste de diagnóstico útil para distinguir a infecção por GBS da RDS. A identificação da GBS no sangue ou na cultura do líquido cefalorraquidiano demora pelo menos 24 horas. Assim, a confirmação da infecção pode ser adiada entre os lactentes com manifestações clínicas atípicas. Um atraso no diagnóstico que leva a um atraso na terapêutica aumenta ainda mais a mortalidade infantil. Estimativas recentes da taxa global de mortalidade por infecção de início precoce são de 12% a 15%.4 infecções de início tardio ocorrem em lactentes após a primeira semana de vida. A Idade Média no início é de 24 dias.A taxa global de ataque é estimada em 0,4 em 1000 nascimentos vivos.Ao contrário da infecção de início precoce, a transmissão horizontal através das vias nosocomiais parece ser um factor importante na infecção de início tardio. A distribuição serotípica das estirpes recuperadas de infecções de início tardio não reflecte os serotipos presentes no tracto genital materno; mais de 90% da infecção de início tardio é causada por GBS tipo III.18 em mais de 80% dos recém-nascidos com infecção de início tardio, a doença se manifesta como meningite, que tem uma taxa de mortalidade de aproximadamente 20%.32 entre 15% e 30% dos sobreviventes têm sequelas neurológicas, incluindo cegueira cortical, diabetes insipidus, surdez ou outros déficits nervosos cranianos, e espasticidade. Embora a maioria das infecções de início tardio ocorra como meningite, outras manifestações incluem artrite séptica, osteomielite, empiema, endocardite, celulite e otite média.

infecção materna

GBS é também um agente patogénico importante nas infecções maternas intra-parto e pós-parto. A incidência de septicemia puerperal devida a GBS é de aproximadamente 1 a 2 Em 1000 entregas.33, 34 num estudo, a GBS foi isolada a partir de 15% das culturas sanguíneas positivas colhidas em doentes pós-parto.Numa proporção semelhante de mulheres com endometrite pós-parto, a GBS foi isolada do endométrio.Outro estudo descobriu que, apesar da administração de profilaxia antibiótica, a endometrite geralmente se desenvolveu em mulheres que inicialmente tinham GBS no endométrio durante a cesariana.

GBS também está associado a infecção clínica AF após a ROM. O GBS foi o isolado patogénico facultativo mais frequente recuperado a partir de AF (12% dos 67 isolados totais), seguido de E. coli (10% dos 67 isolados).37 Bacteroides species and other anaerobes accounted for 58% of all isolates from infected patients, emphasising the polymicrobial, mixed facultative-anaerobic microbiology of AF infection.a AOG foi também associada a ROM pré-termo e a partos pré-termo antes das 32 semanas de gestação. Num estudo prospectivo, a colonização do GBS cervical esteve presente em 24, 6% de todos os doentes com ROM pré-termo e em 38% dos partos pré-termo antes das 32 semanas.No entanto, as diferenças de idade, paridade e factores demográficos, bem como a coexistência de outros microrganismos associados a resultados adversos da gravidez entre os grupos, não foram determinadas. Uma elevada concentração de GBS (3 a 4+ níveis semiquantitativos) encontrada em 2% das mulheres grávidas foi associada a um aumento da taxa de parto em menos de 37 semanas de gestação.A bacteriúria por GBS está também associada a elevadas concentrações de GBS no tracto genital. A bacteriúria de AOG tem sido relacionada com a entrega pré-termo e a ROM pré-termo.No entanto, o tratamento de mulheres grávidas com GBS positivas com eritromicina não reduziu o parto prematuro, não se recomenda actualmente o tratamento de 40 e antepartum com a AOG para reduzir o parto prematuro ou a ROM prematuro. Os antibióticos não conseguem eliminar a GBS do tracto genital materno, o impacto da GBS na pré-segurança é provavelmente pequeno, e até que estejam disponíveis melhores dados sobre estratégias para reduzir GBS e parto prematuro, a maior parte da atenção deve ser direcionada para a prevenção da sepsia neonatal GBS.

penicilina ou ampicilina continua a ser o medicamento escolhido para infecções por GBS da mãe. Quase todas as estirpes de GBS são muito sensíveis à penicilina, com concentrações inibitórias mínimas dentro do intervalo de níveis séricos e tecidulares facilmente alcançáveis. Tanto a endometrite pós-parto quanto a infecção por AF, no entanto, frequentemente representam uma infecção polimicrobiana envolvendo bactérias mais resistentes aos antibióticos facultativas ou anaeróbicas. Assim, um antibiótico de espectro mais amplo com atividade anaeróbica, ou terapia antimicrobiana combinada, é frequentemente usado para tratar a infecção materna por GBS.

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